Istoria și evoluția ADD
Citiți despre istoricul ADD, tulburarea deficitului de atenție. Când au fost recunoscute pentru prima dată simptomele ADD și cum a fost numită tulburarea?
Unde a început povestea este imposibil de spus. Cu siguranță, simptomele ADD (tulburarea deficitului de atenție) au fost la noi atât timp cât s-a înregistrat istoric. Cu toate acestea, povestea modernă a ADD, povestea scoaterii acestor simptome din tărâmul moralității iar pedeapsa și pe tărâmul științei și al tratamentului au început undeva în jurul virajului secol.
În 1904, una dintre cele mai prestigioase reviste medicale din lume, revista britanică lanțetă a publicat un mic verset doggerel care ar putea fi primul relatare publicată de ADD în literatura medicală.
Povestea lui Fidgety Philip
„Lasă-mă să văd dacă Filip poate
Fii un mic domn;
Lasă-mă să văd dacă este capabil
Să stai nemișcat o dată la masă ".
Astfel, Papa l-a dat pe Phil să se comporte;
Iar Mama părea foarte gravă.
Dar Fidgety Phil,
Nu va sta pe loc;
El ridică,
Si chicoti,
Și atunci, declar,
Se mișcă înapoi și înapoi,
Și își înclină scaunul,
La fel ca orice cal de balansare ...
„Philip! Îmi fac cruce! "
Vezi copilul obraznic, neliniștit
Cultând și mai nepoliticos și mai sălbatic,
Până când scaunul lui cade destul de mult.
Philip țipă cu toată puterea,
Prinde pânza, dar apoi
Acest lucru face din nou probleme.
În jos cad pe pământ,
Ochelari, farfurii, cuțite, furculițe și toate.
Cum Mama s-a încurcat și s-a încruntat,
Când le-a văzut căzând!
Și tata a făcut o astfel de față!
Philip este într-o tristă dizgrație.. .
Fidgety Phil a avut multe încarnări în cultura populară, printre care Dennis the Amenace și Calvin de la „Calvin and Hobbes”. Majoritatea tuturor cunoaște un băiețel care lovește în lucruri, urcă în vârful copacilor, scalează mobilierul, bate pe frații săi, vorbește înapoi și afișează toate caracteristicile de a fi scăpat de sub control, poate un pic de sămânță proastă, în ciuda generozității și a celor mai bune eforturi ale părinţi. Cum poate fi explicat acest lucru? Și cum se face că această persoană a existat de-a lungul secolelor?
Observând simptomele ADD
Povestea ar putea începe cu... George Frederic Still, M.D., care, în 1902, a descris un grup de douăzeci de copii care erau sfidători, excesiv de emoționanți, pasionați, fără lege, lipsiți de rău și aveau o mică voință inhibitoare. Acest grup era format din trei băieți pentru fiecare fată, iar comportamentele lor tulburătoare au apărut toate înainte de vârsta de opt ani. Ceea ce a fost cel mai izbitor pentru Still a fost faptul că acest grup de copii a fost crescut în medii benigne, cu parenting „suficient de bun”. Într-adevăr, acei copii care au fost supuși creșterii sărace a copiilor au fost excluși din analiza sa. El a speculat, având în vedere creșterea adecvată a acestor copii primiți, ar putea exista o bază biologică a comportamentului nelimitat, o înclinație moștenită genetic față de corupția morală. El a câștigat încredere în teoria sa când a descoperit că unii membri ai acestor familii de copii au dificultăți psihiatrice, cum ar fi depresia, alcoolismul și probleme de conduită.
Deși era cu siguranță posibil ca patologia să fie doar psihologică și să fie transmisă din generație în generație ca un fel de familie nevroza, Totuși a propus ca genetica și biologia să fie considerate cel puțin la fel de liber arbitru în evaluarea cauzei acestor copii Probleme. Acesta a fost un mod nou de a gândi.
Deși au trecut câteva zeci de ani până când existau dovezi concludente, totuși, noul său mod de a gândi era esențial. În secolul al XIX-lea - și înainte - un comportament „rău” sau incontrolabil la copii a fost văzut ca un eșec moral. Fie părinții, fie copiii sau ambii ar trebui să fie responsabili. „Tratamentul” obișnuit pentru acești copii a fost pedeapsa fizică. Manualele pediatrice din acea epocă sunt pline de descrieri despre cum să bată un copil și îndemnuri asupra necesității în acest sens. Pe măsură ce clinicienii au început să speculeze că neurologia, mai degrabă decât diavolul, conducea comportamentul, a apărut o abordare mai amabilă și mai eficientă a creșterii copiilor.
ADD: psihologic, comportamental sau genetic?
Contradicția nedumerită dintre educație și comportament în această populație de copii a surprins imaginația psihologilor din rândul secolului. Observațiile lui Still au susținut teoria lui William James, tatăl psihologiei americane. James a văzut deficiențele în ceea ce el a numit voliție inhibitoare, control moral și atenție susținută ca fiind cauzal legate între ele printr-un defect neurologic de bază. Cu precauție, el a speculat despre posibilitatea fie a unui prag scăzut în creier pentru inhibarea răspunsului la diverse stimuli sau un sindrom de deconectare în cortexul creierului în care intelectul a fost disociat de „voință” sau social conduce.
Urma lui Still și James a fost ridicată în 1934, când Eugene Kahn și Louis H. Cohen a publicat o piesă numită „Organic Driveness” în New England Journal of Medicine. Kahn și Cohen au afirmat că există o cauză biologică pentru hiperactiv, ridicat de impulsuri, moral comportamentul imatur al persoanelor pe care le vedeau care au fost lovite de epidemia de encefalită 1917-18. Această epidemie a lăsat unele victime imobile cronic (așa cum au fost descrise de Oliver Sacks în cartea sa Deșteptări) și alții insomniac cronic, cu o atenție afectată, reglarea afectată a activității și un impuls slab Control. Cu alte cuvinte, caracteristicile care afectează acest din urmă grup au fost ceea ce considerăm că este triada de diagnostic a simptomelor ADD: distractibilitate, impulsivitate și neliniște. Kahn și Cohen au fost primii care au furnizat o descriere elegantă a relației dintre o boală organică și simptomele ADD.
Aproximativ în același timp, Charles Bradley dezvolta o altă linie de dovezi care leagă simptome asemănătoare ADD de rădăcinile biologice. În 1937, Bradley a raportat succesul în utilizarea benzedrinei, un stimulent, pentru a trata copiii cu tulburări comportamentale. Aceasta a fost o descoperire serendipitous, care a fost destul de contraintuitivă; de ce un stimulent ar trebui să ajute copiii hiperactivi să devină mai puțin stimulați? La fel ca mulți descoperitori importanți în medicină, Bradley nu și-a putut explica descoperirea; el nu putea decât să-și raporteze veridicitatea.
În curând, această populație de copii va fi etichetată MBD - disfuncție cerebrală minimă - și tratată cu Ritalin și Cylert, alți doi stimulenți care s-au dovedit a avea un efect dramatic asupra simptomelor comportamentale și sociale ale sindromului. Până în 1957, a existat o încercare de a potrivi simptomele a ceea ce se numea pe atunci „sindromul hiperkinetic” cu o structură anatomică specifică în creier. Maurice Laufer, în Medicină psihosomatică, a localizat disfuncția la talamus, o structură a creierului mijlociu. Laufer a văzut hiperkinezia ca dovadă că munca talamusului care urma să filtreze stimulii, s-a trezit. Deși ipoteza sa nu a fost niciodată dovedită, ea a promovat concepția tulburării ca una definită de o hiperactivitate a unei părți a creierului.
De-a lungul anilor șaizeci, abilitățile clinice cu populația hiperkinetică s-au îmbunătățit, iar puterile de observare ale clinicianului au devenit mai potrivite cu nuanțele comportamentului copiilor. Ochiul clinicianului a devenit mai evident că sindromul s-a datorat, cumva, unei funcționări genetice a sistemelor biologice, mai degrabă decât unei părinți proaste sau a unui comportament prost. Definiția sindromului a evoluat prin studii de familie și analize statistice ale datelor epidemiologice care absolvesc părinții și copiii de vină (deși tendința pernicioasă și nedreaptă de a blama părinții și copiii persistă până astăzi printre bolnavi informat).
Până la începutul anilor șaptezeci, definiția sindromului includea nu doar hiperactivitatea evidentă comportamental, ci și simptomele mai subtile de distractibilitate și impulsivitate. Până atunci, știam că ADD se grupeaza în familii și nu era cauzată de părinții proaste. Știam că simptomele erau adesea îmbunătățite prin utilizarea de medicamente stimulante. Am crezut că știm, dar nu putem demonstra, că ADD are o bază biologică și că a fost transmis genetic. Cu toate acestea, această perspectivă mai exactă și cuprinzătoare nu a fost însoțită de noi descoperiri majore legate de cauzele biologice ale sindromului.
Din cauza lipsei unor dovezi biologice suplimentare, unii oameni au susținut că ADD-ul este o tulburare mitică, o scuză care a încercat să exonereze reprobarea copiilor și a părinților lor. Așa cum se întâmplă de obicei în psihiatrie, intensitatea dezbaterii a fost invers proporțională cu disponibilitatea informațiilor de fapt.
Ca într-un mister bun, călătoria de la suspiciune la probă, de la speculații la dovezi empirice, de la Kahn și Cohen la Paul Wender și Alan Zametkin și Rachel Gittleman-Klein și ceilalți cercetători actuali, au fost plini de falsuri, posibilități multiple, constatări contradictorii și multe reacții intestinale ale tuturor tipuri.
Un dezechilibru chimic în creier
Una dintre primele încercări de a uni efectele stimulanților cu ceea ce știm despre creier a fost făcută de C. Kornetsky, care în 1970 a propus Catecolamina Ipoteza hiperactivității. Catecolaminele sunt o clasă de compuși care include neurotransmițătorii norepinefrină și dopamina. Deoarece stimulentele afectează sistemele de neurotransmițător norepinefrină și dopamină prin creșterea cantității acestora neurotransmițători, Kornetsky a concluzionat că ADD a fost probabil cauzată de o subproducție sau subutilizare a acestora neurotransmitatori. Deși această ipoteză este încă durabilă, studii biochimice și teste clinice ale neurotransmițătorului metaboliții în urină în ultimele două decenii nu au fost în măsură să documenteze rolul specific al catecolamine în ADD.
Niciun sistem de neurotransmițător nu poate fi singurul regulator al ADD. Neuronii pot converti dopamina în norepinefrină. Multe dintre medicamentele care acționează asupra catecolaminelor acționează asupra serotoninei. Unele dintre medicamentele care acționează asupra serotoninei pot acționa asupra noradrenalinei și dopaminei. Și nu putem exclude rolul altor neurotransmițători precum GABA (gama aminoacid butiric), care au apărut în unele studii biochimice. Cea mai probabilă posibilitate este ca efectul dopaminei și norepinefrinei și serotoninei să fie esențial și medicamentele care modifică acești neurotransmițători vor avea cel mai important efect asupra simptomatologiei ADĂUGA.
Deci putem spune că ADD este un dezechilibru chimic? Ca majoritatea întrebărilor din psihiatrie, răspunsul este da și apoi din nou Nu. Nu, nu am găsit o modalitate bună de a măsura dezechilibrele specifice în sistemele de neurotransmițător care pot fi responsabile pentru ADD. Dar da, există suficiente dovezi că sistemele neurochimice sunt modificate la persoanele cu ADD pentru a afirma că problema derivă din chimia creierului. Cel mai probabil, este vorba despre o regregare de-a lungul axei catecolamină-serotonină, un dans în care un pas greșit al unuia dintre parteneri creează un pas greșit de celălalt, ceea ce creează un alt pas greșit de către primul. Înainte de a-l cunoaște, acești parteneri de dans nu ies din pas nu doar unul cu celălalt, ci și cu muzica - și cine să spună cum s-a întâmplat?
Despre autori: Dr. Hallowell este un psihiatru pentru copii și adulți și fondator al Centrului Hallowell pentru sănătate cognitivă și emoțională din Sudbury, MA. Dr. Hallowell este considerat unul dintre cei mai importanți experți pe tema ADHD. Este co-autor, cu Dr. John Ratey, al Conducând spre distractie, și Răspunsuri la distragere.
Următor →: Cum este să aveți ADHD?
~ articole din biblioteca ADHD
~ toate articolele care adaugă / adhd
