Timpul de a abandona electroconvulsia ca tratament în psihiatria modernă
Avansuri în terapie
Volumul 16 Nr. 1
Ianuarie / februarie 1999
Hanafy A. Youssef, D.M. D.P.M., FRC Psych.
Spitalul Medway
Gillingham, Kent, Marea Britanie
Fatma A. Youssef, D.NSc, M.P.H, R.N.
Școala de profesii în sănătate
Universitatea Marymount
Arlington, Virginia, SUA
ABSTRACT
Această revizuire examinează dovezile pentru utilizarea curentă a terapiei electroconvulsive (ECT) în psihiatrie. Istoria ECT este discutată deoarece ECT a apărut fără dovezi științifice, iar absența altei terapii adecvate pentru boala psihiatrică a fost decisivă în adoptarea sa ca tratament. Dovezile pentru recomandarea actuală a ECT în psihiatrie sunt luate în considerare. Sugerăm că ECT este un tratament neștiințific și un simbol al autorității psihiatriei vechi. ECT nu este necesară ca modalitate de tratament în practica modernă a psihiatriei.
INTRODUCERE
Berrios (1) a documentat în detaliu istoria terapiei electroconvulsive (ECT). Sugerăm că în secolele XIX și XX contextul social în care a apărut ECT, mai degrabă decât calitatea dovezilor științifice, a fost decisivă în determinarea adoptării sale ca tratament.
Literatura medicală este un cimitir virtual pentru preparatele testate necorespunzător, care mor ignominios după un scurt moment de glorie. Egas Moniz a câștigat un premiu Nobel în medicină pentru lobotomia prefrontală, destinată pacienților la care ECT a eșuat. În mod clar, psihiatrii au abandonat toate formele de tratament împotriva șocului, cu excepția ECT, din cauza naturii empirice a unei astfel de terapii și a lipsei unei explicații credibile de ce ar trebui să funcționeze.
Bazele principale de validare pentru ECT sunt afirmații vagi despre „experiența clinică”. De la introducerea antipsihoticelor și antidepresive, numărul de persoane supuse ECT a scăzut, fără îndoială, dar este încă folosit de unii psihiatri ca ultim armă. Susținătorii ECT trebuie să păstreze integritatea utilizării sale, având mai multă pregătire și o tehnologie mai bună și susținând că ECT și-a dovedit valoarea în „experiența” clinică. Thomas Szasz a scris că energia electrică ca formă de tratament este „bazată pe forță și fraudă și justificată de„ necesitatea medicală ”. „Costul acestei ficțiuni este mare”, a spus el a continuat. "Necesită sacrificarea pacientului ca persoană, a psihiatrului ca gânditor clinic și agent moral." Unii oameni care au avut ECT cred că au fost vindecați de aceasta; acest fapt indică faptul că au atât de puțin autocontrol asupra condițiilor vieții lor, încât trebuie să fie șocați de un curent electric pentru a-și îndeplini responsabilitățile.
Atunci când ECT a devenit o problemă emoțională în psihiatrie din cauza grupurilor de presiune, diverse proiecte de lege au fost introduse de legiuitorii din Statele Unite. Societăți și colegii profesionale - grupul de lucru al Asociației Americane de Psihiatrie (3) și memoranda Royal College of Psychiatrists (4-6) - au încercat să studieze subiectul și să studieze ECT utilizare. În ciuda acestor eforturi, ECT este și va rămâne controversat.
ȘOC ȘI TERORĂ CA TERAPIE
Teroarea ca terapie pentru nebunie a fost folosită încă din antichitate și până în secolul al XIX-lea, nebunul a fost scufundat în apă rece pentru a le îngrozi cu perspectiva de moarte inevitabilă.
În timp ce a folosit insulina ca sedativ la dependenții de droguri vienez, Sakel (8) a observat că supradozajul accidental a dus la comă sau apariții epileptice. Într-o explozie de teoretizare neștiințifică, el a scris: „Am început cu dependentul. Am observat îmbunătățiri după potriviri epileptice severe... Acei pacienți care au fost anterior excitați și iritabili au devenit brusc mulțumiți și liniștiți după acest șoc... Succesul pe care l-am obținut în tratarea dependenților și a nevroticilor m-a încurajat să-l folosesc în tratamentul schizofreniei sau psihozelor majore ".
Meduna a folosit potriviri induse de camfor pe pacienți psihiatrici într-un spital mental de stat maghiar după încercări nereușite ale lui Nyiro, superiorul său, de a trata schizofrenia prin injecții de sânge din epileptici. Meduna a folosit mai târziu șocul indus de Cardiazol. Terapiile convulsive ale lui Nyiro și Meduna s-au bazat pe opinia existenței unei opoziții neurobiologice între epilepsie și schizofrenie. Meduna și-a abandonat teoria despre schizofrenie și epilepsie și a scris mai târziu „Noi întreprindem un atac violent... pentru că la nu prezintă decât un șoc pentru organism este suficient de puternic pentru a rupe lanțul proceselor nocive care duc la schizofrenie.“
Psihiatrii din acea epocă care au folosit această formă de terapie de șoc au crezut că frica și teroarea produse sunt terapeutice, deoarece „sentimentul de groază” înainte debutul convulsiei în urma injectării de camfor, pentetrazol, triazol, picrotoxină sau clorură de amoniu i-a făcut pe pacienți diferiți după experienţă. (10)
ELECTRICITATEA CA TERAPIE
Este disponibilă o extinsă literatură cu privire la utilizarea electricității ca terapie și la inducerea epilepsiei de către curentul electric. (11) În Roma antică, Scriborus Largus a încercat să vindece durerile de cap ale împăratului cu o anghilă electrică. În secolul al XVI-lea, un misionar catolic a raportat că abisinii foloseau o metodă similară pentru „expulzarea diavolilor din corpul uman. "Aldini a tratat două cazuri de melancolie în 1804 trecând curent galvanic prin creier. În 1872, Clifford Allbutt în Anglia a aplicat curent electric pe cap pentru tratamentul maniei, demenței și melancoliei.
În 1938, Ugo Cerletti a obținut permisiunea de a experimenta cu electricitate pe porci într-un abator. „Cu excepția circumstanțelor fortuite și norocoase din pseudo-măcelaria de porci”, a scris el, electrosocul nu s-ar fi născut. ”(12) Cerletti nu s-a deranjat să obțină permisiunea de a experimenta primul subiect uman, un schizofren care după șocul inițial a spus „Non una Seconda! Mortifere. "(Nu din nou; mă va ucide). Cerletti a mers totuși la un nivel mai înalt și un timp mai lung, astfel s-a născut ECT. Cerletti a recunoscut că la început a fost înspăimântat și a crezut că ECT ar trebui abrogată, dar mai târziu a început să o folosească fără discriminare.
În 1942, Cerletti și colegul său Bini au susținut metoda „anihilării”, care a constat într-o serie de ECT (nemodificate) de multe ori pe zi, timp de mai multe zile. Aceștia au revendicat rezultate bune în stări obsesive și paranoide și în depresia psihogenă. De fapt, Cerletti nu descoperise nimic, întrucât atât energia electrică, cât și accesoriile erau deja cunoscute. Fără om de știință, el credea că a descoperit un panaceu, raportând succesul cu ECT în toxemie, paralizie progresivă, parkinsonism, astm, scleroză multiplă, mâncărime, alopecie și psoriazis. (12) Până la moartea sa în 1963, nici Cerletti, nici contemporanii săi nu au aflat cum a funcționat ECT. Moștenitorii ECT continuă aceeași lipsă de înțelegere și în prezent.
Comul insulinic și potriviri induse de pentetrazol, tratamente pe care le alege până la schizofrenie, nu mai sunt terapii și ECT nu este un tratament pentru schizofrenie. Cert este că pionierii tuturor acestor tratamente de șoc nu au contribuit cu nimic la înțelegere a bolilor mintale, pe care psihiatrii contemporani încă încearcă să le înțeleagă și să le trateze pe o bază științifică.
ELECTRICITATE, CONVULSIUNI, CORP ȘI Creier
Pentru susținătorii săi, ECT este o procedură relativ simplă. Electrozii sunt atașați de capul subiectului, fie la temple (ECT bilateral), fie în fața și spatele unei părți (ECT unilateral). Atunci când curentul este pornit timp de 1 secundă, la 70 până la 150 volți și 500 până la 900 miliamperi, puterea produsă este aproximativ cea necesară pentru aprinderea unui bec de 100 de wați. Într-o ființă umană, consecința acestei electricități este o potrivire epileptică indusă artificial. ECT modificat a fost introdus ca o îmbunătățire umană pe versiunile anterioare ale terapiei convulsive pentru a elimina elementele fricii și terorii. În ECT modificat, se presupune că relaxarea musculară și anestezia generală fac ca pacientul să fie mai puțin temător și să nu simtă nimic. Cu toate acestea, 39% dintre pacienți au considerat că este un tratament înfricoșător. (13) Aceste adaptări induse sunt asociate cu multe evenimente fiziologice, inclusiv electroencefalografice (EEG) modificări, creșterea fluxului sanguin cerebral, bradicardie urmată de tahicardie și hipertensiune arterială și palpitante durere de cap. Mulți pacienți raportează pierderi temporare sau prelungite ale memoriei, semn al sindromului acut al creierului.
Încă din istoria ECT, știm că coma de insulină sau șocul de pentetrazol pot provoca leziuni ale creierului. (14) Bini a raportat leziuni cerebrale severe și răspândite la animalele experimentale tratate cu electroșoc. (15) Studiile EEG au arătat o încetinire generalizată după ECT care durează săptămâni până la dispariție și poate persista și mai mult în cazuri rare. (16) Calloway și Dolan au pus problema atrofiei lobului frontal la pacienții tratați anterior cu ECT. (17) Deficitul de memorie după ECT poate persista la unii pacienți. (18)
Fink, un avocat al ECT, susține că riscurile amneziei ECT și ale sindromului cerebral organic sunt „banale” (19) și pot să fie redus prin hiperoxigenare, ECT unilateral în emisfera nesemnificativă și utilizarea inducției minime curenți. (20) Mai devreme, Fink a indicat că amnezia post-ECT și sindromul creierului organic „nu sunt banale”. Avocații ECT dau vina pe modificare pentru scăderea eficacității tratamentului. (21) În Statele Unite, problema ECT unilaterală reflecta diferențele de clasă. În Massachusetts, în 1980, ECT a fost bilaterală la 90% dintre pacienții din spitale publice și la doar 39% dintre pacienții din spitale private. (22)
Templer a comparat problema afectării creierului ECT cu cea a boxului. El a scris că „ECT nu este singurul domeniu în care schimbarea adusă creierului uman este refuzată sau dezaccentuată în acest sens consideră că această pagubă este mică, apare într-un procent foarte mic de cazuri sau este în primul rând o problemă a trecutului. " (23)
Au existat mai puține investigații științifice cu privire la efectul ECT asupra altor funcții ale corpului și asupra morbidității. Diverse studii efectuate pe animale au arătat rezultate semnificative care pot fi importante în psihoimunologie - o zonă de investigare care este mai mult neglijată în psihiatrie decât în orice alt domeniu al medicinei. Deși este dificil să treci de la un model animal la sistemul uman, modelele animale demonstrează frecvent rolul unei serii de variabile în debutul bolii. Șobolanii supuși tensiunii electrice au arătat o diminuare semnificativă a rezistenței răspunsului lor limfocit care nu poate fi explicat printr-o creștere a corticosteroizilor suprarenali. Chiar și șobolanii adrenalectomizați au avut o scădere similară a răspunsului limfocitelor după șoc electric (24); alte studii au confirmat modificările imunologice în urma șocului electric la animale.
UTILIZAREA ȘI ABUZUL ECT ÎN SCHIZOFENIA
Primele afirmații că convulsiile cardiazolului și coma de insulină au avut succes în tratamentul schizofreniei nu au fost împărtășite în mod universal. Unii cercetători au descoperit că aceste intervenții au fost mai grave decât niciun tratament. (26)
Timp de mai bine de 50 de ani, psihiatrii au folosit ECT ca terapie pentru schizofrenie, chiar dacă nu există dovezi că ECT modifică procesul schizofrenic. (27) În anii 1950, sa raportat că ECT nu a fost mai bun decât spitalizarea singură (28) sau anestezia. (29) La începutul anilor '60, epoca ECT în schizofrenie se apropia de rapid, deoarece abuzurile de ECT au fost puse în lumină de pacienți și grupuri de presiune. Cu toate acestea, în 1967, Cotter a descris o îmbunătățire simptomatică a 130 de bărbați vietnamezi schizofreni care au refuzat să lucreze într-un spital psihiatric și au primit ECT cu o rată de trei șocuri pe săptămână. (30) Cotter a concluzionat că „rezultatul se poate datora pur și simplu neplăcerii și temerii de ECT a pacienților”, dar a afirmat în continuare că „obiectivul de a motiva acești pacienți să lucreze a fost atins”. (30)
Majoritatea psihiatrilor contemporani consideră utilizarea ECT în schizofrenie ca inadecvată, dar unii consideră că ECT este cel puțin egală cu alte terapii din această boală. (31)
ECT în depresie
În anii ’60, susținătorii ECT nu au fost în măsură să ofere dovezi că este terapeutic în schizofrenie, ci au fost cu toate acestea, convins că energia electrică și accesoriile sunt terapeutice în boli mintale și au apărat cu intensitate utilizarea ECT în depresie. Motivul lor a provenit din studii efectuate în Statele Unite (32) și Marea Britanie. (33)
În studiul american, 32 de pacienți au fost colectați din trei spitale. În spitalele A și C, ECT a fost la fel de bun ca imipramina; în spitalele B și C, ECT a egalat cu placebo. Rezultatele au arătat că ECT a fost universal eficient în depresie, indiferent de tip: 70% până la 80% dintre pacienții depresivi s-au îmbunătățit. Studiul a arătat, totuși, o rată de îmbunătățire de 69% după 8 săptămâni de placebo. Într-adevăr, Lowinger și Dobie (34 de ani) au raportat că pot fi așteptate rate de îmbunătățire cu 70% până la 80% doar cu placebo.
În studiul britanic, (33) pacienți spitalizați separați în patru grupe de tratament: ECT, fenelzină, imipramină și placebos. Nu s-au observat diferențe la pacienții de sex masculin la sfârșitul a 5 săptămâni, iar mai mulți bărbați care au primit placebo au fost externati din spital decât cei tratati cu ECT. Skrabanek (35 de ani) a comentat acest studiu cel mai citat: „Unul se întreabă câți psihiatri citesc mai mult decât rezumatul acestor studii”.
Memorandumul Colegiului Regal al Psihiatrilor menționat anterior a fost ca răspuns la un raport al abuzului de ECT în depresie. Memorandumul a declarat că ECT este eficient în bolile depresive și că la „pacienții cu depresie” există dovezi sugestive, dacă nu încă fără echivoc, că convulsia este un element necesar al terapeuticului efect. Crow, (36), pe de altă parte, a pus sub semnul întrebării această părere de amploare.
La sfârșitul anilor ’70 și în anii ’80, cu continuarea incertitudinii și au fost necesare lucrări suplimentare, au fost efectuate șapte studii controlate în Marea Britanie.
Lambourn și Gill (37 de ani) au utilizat ECT simulat unilateral și ECT real unilateral la pacienții cu depresie și nu au găsit nicio diferență semnificativă între cei doi.
Freeman și asociații (38) au utilizat ECT la 20 de pacienți și au obținut un răspuns satisfăcător la 6; un grup de control de 20 de pacienți au primit primele două din șase tratamente ECT ca ECT simulat, iar 2 pacienți au răspuns satisfăcător. (38)
Procesul Northwick Park nu a arătat nicio diferență între ECT real și cel simulat. (39)
Gangadhar și coworkers (40) au comparat ECT și placebo cu ECT simulat și imipramine; ambele tratamente au produs îmbunătățiri semnificative la 6 luni de monitorizare.
Într-un proces controlat cu dublu orb, West (41) a arătat că ECT real a fost superior ECT simulat, dar nu este clar modul în care un singur autor a efectuat o procedură de dublu orb.
Brandon și colab. (42) au demonstrat îmbunătățiri semnificative ale depresiei atât cu ECT simulat cât și real. Mai important, la sfârșitul a 4 săptămâni de ECT, consultanții nu au putut ghici cine a primit tratament real sau simulat. Diferențele inițiale cu ECT real au dispărut la 12 și 28 de săptămâni.
În cele din urmă, Grigore și colegii săi (43 de ani) au comparat ECT-ul simulat cu ECT-ul unilateral sau bilateral real. ECT real a produs o îmbunătățire mai rapidă, dar nicio diferență între tratamente a fost aparentă la 1, 3 și 6 luni după proces. Doar 64% dintre pacienți au finalizat acest studiu; 16% dintre pacienți s-au retras din ECT bilaterală și 17% din ECT simulat.
Din procesele din vest și parcul din Northwick, se pare că doar depresia delirantă a răspuns mai mult la ECT reală, iar această părere este susținută de susținătorii ECT astăzi. Un studiu realizat de Spiker și colab., A arătat că în depresia delirantă amitriptilina și perfenazina erau cel puțin la fel de bune ca ECT. După o serie de ECT pentru depresia sa și chiar înainte de a se sinucide, Ernest Hemingway a spus: „Ei, care este sensul de a-mi strica capul și ștergându-mi memoria, care este capitalul meu și scoțându-mă din afacere ". Biograful său a remarcat că„ a fost un leac genial, dar am pierdut pacientul ". (45)
ECT CA UN ANTISUICIDAL
În ciuda lipsei unei teorii acceptabile cu privire la modul în care funcționează, Avery și Winokur (46 de ani) consideră ECT ca o prevenire a sinuciderii, deși Ulterior, Fernando și Storm (47) nu au găsit nicio diferență semnificativă în ratele de suicid între pacienții care au primit ECT și cei care au făcut acest lucru nu. Babigian și Guttmacher (48) au descoperit că riscul de mortalitate după ECT a fost mai mare la scurt timp după spitalizare decât la pacienții care nu au primit ECT. Studiul nostru (49) din 30 de sinucideri irlandeze din 1980 până în 1989 a arătat că 22 de pacienți (73%) au primit în trecut o medie de 5,6 ECT. Explicația potrivit căreia „ECT induce o formă tranzitorie a morții și, astfel, poate satisface o dorință inconștientă din partea pacientului, dar acest lucru nu are efect preventiv asupra sinuciderii; într-adevăr, întărește sinuciderea în viitor. "(49) Mulți psihiatri concurează astăzi că ECT ca un suicid preventiv nu rezistă.
DILEMMA PSIHIATRISTULUI: A UTILIZA SAU A NU FOLOSI ECT
Unii psihiatri justifică utilizarea ECT pe „motive umaniste și ca mijloc de control al comportamentului” împotriva dorințelor pacientului și familiei. (50) Chiar și Fink admite că catalogul de abuzuri de la ECT este deprimant, dar sugerează că vinovăția revine abuzatorilor și nu instrumentului. (51) Editorul Jurnalului Britanic de Psihiatrie a considerat „inuman” să administreze ECT fără întrebând pacientul sau ruda, chiar dacă Pippard și Ellam au arătat că aceasta este o practică obișnuită în Marea Britanie. Nu cu mult timp în urmă, administrația ECT din Marea Britanie a fost descrisă drept „profund deranjantă” de către un redactor Lancet, care a comentat că „nu ECT este cea care a adus în discuție psihiatria; psihiatria a făcut exact asta pentru ECT ". (53) În ciuda eforturilor de a păstra integritatea tratamentului, în Marea Britanie și în majoritatea spitalelor publice din întreaga lume, psihiatrii consultanți comandă ECT și un medic primar îl administrează. Acest lucru menține credința psihiatriei instituționale că energia electrică este o formă de tratament și împiedică psihiatrul junior să fie un gânditor clinic.
Levenson și Willett (54 de ani) explică că terapeutului care utilizează ECT poate părea inconștient ca un atac copleșitor, care poate rezona cu conflictul agresiv și libidinal al terapeutului. "
Studiile care au examinat atitudinile psihiatrilor față de ECT au constatat un dezacord semnificativ între clinicieni cu privire la valoarea acestei proceduri. (55,56) Thompson și colab. (57) au raportat că utilizarea ECT a scăzut cu 46% între 1975 și 1980 în Statele Unite, fără modificări semnificative între 1980 și 1986. Mai puțin de 8% din toți psihiatrii americani folosesc ECT. (58) Un studiu foarte recent (59) referitor la caracteristicile psihiatrilor care utilizează ECT a constatat că practicienii de sex feminin aveau doar o treime cât mai probabil să-l administreze, precum și omologii lor de sex masculin. (59) Proporția de psihiatri de sex feminin a crescut constant și dacă decalajul de gen continuă, acest lucru ar putea grăbi sfârșitul ECT.
CONCLUZIE
Atunci când a fost introdusă ECT în 1938, psihiatria era coaptă pentru o nouă terapie. Psihofarmacologia a oferit două abordări ale patogenezei tulburărilor mentale: investigarea mecanismului acțiunea medicamentelor care ameliorează tulburarea și examinează acțiunile medicamentelor care reduc sau imită tulburarea. În cazul ECT, ambele abordări au fost urmărite fără succes. Potriviri induse chimic sau electric au efecte profunde, dar de scurtă durată, asupra funcției creierului, adică sindromul cerebral acut organic. Șocarea creierului determină creșteri ale nivelului de dopamină, cortizol și corticotropină timp de 1 până la 2 ore după convulsie. Aceste descoperiri sunt pseudosciente, întrucât nu există dovezi că aceste modificări biochimice, în mod specific sau fundamental, afectează psihopatologia de bază a depresiei sau a altor psihoze. O mare parte a îmbunătățirii atribuite ECT este un efect al placeboului sau, eventual, al anesteziei.
De la primele utilizări ale terapiei convulsive, s-a recunoscut că tratamentul este nespecific și scurtează doar durata bolii psihiatrice, decât să îmbunătățească rezultatul. (60) Terapia convulsivă bazată pe vechea credință de a șoca pacientul în sănătate este primitivă și nespecifică. Afirmația că ECT și-a dovedit utilitatea, în ciuda lipsei unei teorii acceptabile cu privire la modul în care funcționează, a fost făcută și pentru toți terapiile neprobate ale trecutului, cum ar fi eliberarea de sânge, despre care se raportează că vor produce vindecări mari până când sunt abandonate ca inutil. Coma de insulină, șocul cardiazol și ECT au fost tratamente la alegere în schizofrenie, până când și ei au fost abandonați. Pentru ECT să rămână ca o opțiune în alte psihoze transcende simțul clinic și bunul simț.
Când un curent electric este aplicat corpului de către conducătorii tiranici, numim această tortură electrică; cu toate acestea, un curent electric aplicat creierului în spitale publice și private de psihiatri profesioniști se numește terapie. Modificarea aparatului ECT pentru reducerea pierderii de memorie și oferirea de relaxante musculare și anestezie pentru a face ca forma să fie mai puțin dureroasă și mai umană doar să dezumanizeze utilizatorii de ECT.
Chiar dacă ECT ar fi relativ sigur, nu este absolut așa și nu s-a dovedit a fi superior medicamentelor. Acest istoric al ECT, abuzul său și presiunea publică rezultantă sunt responsabile pentru utilizarea sa din ce în ce mai scăzută.
Este necesară ECT ca modalitate de tratament în psihiatrie? Răspunsul nu este absolut. În Statele Unite, 92% dintre psihiatri nu o folosesc în ciuda existenței unei reviste consacrate dedicate în întregime subiectului pentru a-i conferi respectabilitate științifică. ECT este și va fi întotdeauna un tratament controversat și un exemplu de știință rușinoasă. Chiar dacă au fost petrecuți aproximativ 60 de ani în apărarea tratamentului, ECT rămâne un simbol venerat al autorității în psihiatrie. Prin promovarea ECT, noua psihiatrie își dezvăluie legăturile cu vechea psihiatrie și sancționează acest atac asupra creierului pacientului. Psihiatria modernă nu are nevoie de un instrument care să permită operatorului să zapoteze un pacient prin apăsarea unui buton. Înainte de a induce o potrivire într-o ființă umană, psihiatrul ca clinician și gânditor moral trebuie să-și amintească scrierile unui coleg psihiatru, Frantz Fanon (61 de ani): „Nu am reușit, din cauza a ceea ce am făcut sau nu am făcut, să contribuie la sărăcirea omului realitate?"
REFERINȚE
1. Berrios GE. Originea științifică a terapiei electroconvulsive: o istorie conceptuală. În: Istoria psihiatriei, VIII. New York: Cambridge University Press; 1997:105-119.
2. Szasz TS. De la abator la casă. Teoria psihotehniei Res Pract. 1971;8:64-67.
3. Asociatia Americana de Psihiatrie Grup de lucru pentru raportul de terapie electroconvulsivă 14. Washington, DC: Asociația Americană de Psihiatrie; 1978.
4. Colegiul Regal de Psihiatri. Memorandum privind utilizarea terapiei electroconvulsive. Br J Psihiatrie. 1977;131:261-272.
5. Memorandum privind ECT. Br J Psihiatrie. 1977;131:647-648. Editorial.
6. Colegiul Regal de Psihiatri. Raport privind administrarea ECT. Londra: Gaskell; 1989.
7. Skultans V. Nebunie și morală. În: Idei despre nebunie în secolul al XIX-lea. Londra: Routledge & Kegan Paul; 1975:120-146.
8. Sakel M. Schizofrenie. Londra: Owen; 1959:188-228.
9. Meduna L. Discuție generală a terapiei cu cardiazol. Am J Psihiatrie. 1938; (94 supl.): 40-50.
10. Cook LC. Terapia convulsivă. J Ment Sci. 1944;90:435-464.
11. Ward JW, Clark SL. Convulsia produsă prin stimularea electrică a scoarței cerebrale. Arch Neurol Psihiatrie. 1938;39:1213-1227.
12. Cerletti U. Informații vechi și noi despre electroșoc. Am J Psihiatrie. 1950;107:87-94.
13. CP Freeman, Kendall RE. ECT, I: experiența și atitudinea pacienților. Br J Psihiatrie. 1980;137:8-16.
14. Tennent T. Insuloterapie. J Ment Sci. 1944;90:465-485.
15. Bini, L. Cercetări experimentale în atac epileptic induse de curent electric. Am J Psihiatrie. 1938; (94 supl.): 172-173.
16. Weiner RD. Persistența modificărilor electroconvulsive induse de terapia electroencefalică. J Nerv Ment Dis. 1980;168:224-228.
17. Calloway SP, Dolan R. ECT și leziuni cerebrale. Br J Psihiatrie. 1982;140:103.
18. Weiner RD. Terapia electroconvulsivă produce leziuni cerebrale? Behav Brain Sci. 1984;7:54.
19. Fink M. Verdict ECT: nu este vinovat. Behav Brain Sci. 1984;7:26-27.
20. Fink M. Terapia convulsivă și medicamentoasă a depresiei. Ann Rev Med. 1981;32:405-412.
21. d'Elia G, Rothma H. ECT unilateral este mai puțin eficient decât ECT bilateral? Br J Psihiatrie. 1975; 126:83-89.
22. Mills MJ, Pearsall DT, Yesarage JA, Salzman C. Terapie electroconvulsivă în Massachusetts. Am J Psihiatrie. 1984;141:534-538.
23. Templer DI. ECT și leziuni cerebrale: cât de mult este acceptabil riscul? Behav Brain Sci. 1884;7:39.
24. Keller S, Weiss J, Schleifer S, Miller N, Stein M. Suprimarea imunității prin stres: efectul stresorului în serie clasificat asupra stimulării limfocitelor la șobolan. Ştiinţă. 1981;213:1397-1400.
25. Laudenslager ML, Ryan SM. Coping și imunosupresie: șocul care nu poate fi evitat, dar nu scapabil, suprima proliferarea limfocitelor. Ştiinţă. 1985;221:568-570.
26. Stalker H, Millar W, Jacobs H. Remisiunea în schizofrenie. Terapii cu insulină și convulsie în comparație cu tratamentul obișnuit. Lancet. 1939; i: 437-439.
27. Salzman C. Utilizarea ECT în tratamentul schizofreniei. Am J Psihiatrie. 1980;137:1032-1041.
28. Appel KE, Myers MJ, Scheflen AE. Prognoza în psihiatrie: rezultatele tratamentului psihiatric. Arch Neurol Psihiatrie. 1953;70:459-468.
29. Brill H, Crampton E, Eiduson S, Grayston H, Hellman L, Richard R. Eficiența relativă a diferitelor componente ale terapiei electroconvulsive. Arch Neurol Psihiatrie. 1959;81:627-635.
30. Lloyd H, Cotter A. Condiționarea operatorului într-un spital mintal vietnamez. Am J Psihiatrie. 1967;124:25-29.
31. Fink M. Mitul „terapiei de șoc”. Am J Psihiatrie. 1977;134:991-996.
32. Greenblatt M, Grosser GH, Wechsler H. Răspuns diferențial al pacienților depresivi spitalizați la terapia somatică. Am J Psihiatrie. 1964;120:935-943.
33. Comitetul de psihiatrie al Consiliului Cercetărilor Medicale. Studiu clinic al tratamentului bolilor depresive. Br Med J. 1965;131:881-886.
34. Lowinger P, Dobie SA. Studiul ratelor de răspuns cu placebo Arch Gen Psihiatrie. 1969:20:84-88.
35. Skrabanek P. Terapia convulsivă: o apreciere critică a originii și valorii sale. Irlandezul Med J. 1986; 79:157-165.
36. Crow TJ. Starea științifică a terapiei electroconvulsive. Psihologie Med. 1979;9:401-408.
37. Lambourn J, Gill DA. O comparație controlată a ECT simulată și reală. Br J Psihiatrie. 1978; 133:514-519.
38. Freeman CP, Basson JV, Crighton A. Studiu controlat dublu orb de terapie electroconvulsivă (ECT) și ECT simulat în boli depresive. Lancet. 1978; i: 738-740.
39. Johnstone EC, Deakin JF, Lawler P și colab. Studiul de terapie electroconvulsivă din Northwick Park. Lancet. 1980; ii: 1317-1320.
40. Gangadhar BN, Kapur RL, Sundaram SK. Comparația terapiei electroconvulsive cu imipramina în depresia endogenă: un studiu dublu orb. Br J Psihiatrie. 1982;141:367-371.
41. ED de Vest. Terapia de stimulare electrică în depresie: un studiu controlat dublu orb. Br Med J. 1981;282:355-357.
42. Brandon S, Lowley P, MacDonald L, Neville P, Palmer R, Wellstood-Easton S. Terapia electroconvulsivă: duce la boli depresive din studiul Leicestershire. Br Med J. 1984;288:22-25.
43. Gregory S, Shawcross CR, Gill D. Studiul ECT de Nottingham: comparație dublă orb a ECT bilaterală, unilaterală și simulată în bolile depresive. Br J Psihiatrie. 1985;146:520-524.
44. Spiker DG, Weiss JC, Dealy RS și colab. Tratamentul farmacologic al depresiei delirante. Am J Psihiatrie. 1985;142:430-431.
45. Breggin PR. Psihiatrie toxică. New York: St. Martin's Press; 1991.
46. Avery D, Winokur G. Mortalitatea la pacienții cu depresie tratate cu terapie electroconvulsivă și antidepresive. Arch Gen Psihiatrie. 1976;33:1029-1037.
47. Fernando S, Furtuna V. Sinuciderea în rândul pacienților psihiatrici ai unui spital general raional. Psihologie Med. 1984;14:661-672.
48. Babigian HM, Gurrmacher LB. Considerație epidemiologică în terapia electroconvulsivă. Arch Gen Psihiatrie. 1984;41:246-253.
49. Youssef HA. Terapia electroconvulsivă și utilizarea benzodiazepinei la pacienții care s-au sinucis. Adv Ther. 1990;7:153-158.
50. Jeffries JJ, Rakoff VM. ECT ca formă de reținere. Can J Psihiatrie. 1983;28:661-663.
51. Fink M. Anti-psihiatri și ECT. Br Med J. 1976; i: 280.
52. Pippard J, Ellam L. Tratamentul electroconvulsiv în Marea Britanie. Br J Psihiatrie. 1981;139: 563-568.
53. ECT în Marea Britanie: o stare de fapt rușinoasă. Lancet. 1981; ii: 1207.
54. Levenson JL, Willet AB. Reacții Milieu la ECT. Psihiatrie. 1982;45:298-306.
55. Kalayam B, Steinhard M. Un sondaj de atitudine privind utilizarea terapiei electroconvulsive. Hosp Com Psihiatrie. 1981;32:185-188.
56. Janicak P, Mask J, Timakas K, Gibbons R. ECT: o evaluare a cunoștințelor și atitudinii profesioniștilor din domeniul sănătății mintale. J Clin psihiatrie. 1985;46:262-266.
57. Thompson JW, Weiner RD, Myers CP. Utilizarea ECT în Statele Unite în 1975, 1980 și 1986. Am J Psihiatrie. 1994;151:1657-1661.
58. Coran LM. Terapie electroconvulsiva. Psihiatru Serv. 1996;47:23.
59. Hermann RC, Ettner SL, Dorwart RA, Hoover CW, Yeung AB. Caracteristicile psihiatrilor care efectuează ECT. Am J Psihiatrie. 1998;155:889-894.
60. Terapia convulsivă. Lancet. 1939; i: 457. Editorial. 61. Fanon F. Spre Revoluția Africană. New York: Grove; 1967:127.
Următor →:Ce este SAMe?
~ toate șocate! Articole ECT
~ articole din biblioteca depresiei
~ toate articolele despre depresie
