Care sunt cauzele ADHD?
Analiza în detaliu a cauzelor ADHD, inclusiv: deficiență de neurotransmițători, genetică, anomalii ale creierului, agenți de mediu plus aditivi alimentari și zahăr.
Deși cauzele exacte ale ADHD nu sunt cunoscute, este cel mai probabil cauzată de o interacțiune dintre genetică, ecologică și factori nutriționali, cu un accent puternic pe interacțiunea mai multor gene (încărcarea genetică) care provoacă împreună ADHD.
Rolul neurotransmițătorilor în tulburarea deficitului de atenție
Există unele dovezi că persoanele cu ADHD nu produc cantități adecvate de anumiți neurotransmițători, printre care dopamina, norepinefrina și serotonina. Unii experți susțin că astfel de deficiențe duc la comportamente autostimulatoare care pot crește nivelul creierului acestor substanțe chimice (Comings DE și colab. 2000; Mitsis EM și colab. 2000; Sunohara GA și colab. 2000).
Epinefrină
Activarea epinefrinei a receptorilor nervului vag cranian crește eliberarea de norepinefrină centrală și s-a dovedit că îmbunătățește formarea memoriei. S-a demonstrat că pacienților cu ADHD au un nivel redus de epinefrină urinară. Rezultate contrare se observă la pacienții cu anxietate sau PTSD. Având în vedere incidența ridicată a anxietății la pacienții cu ADHD, precum și riscul crescut de accident și vătămare, testarea a epinefrina la pacienții cu ADHD ar trebui să ia în considerare acești alți factori pentru a înțelege mai bine rolul epinefrinei în ADHD.
Dopamina
Se consideră că ADHD este parțial rezultatul unei stări reduse sau hipodopaminergice. În combinație cu această presupunere sunt nevoile pentru o întărire comportamentală mai puternică și mai puțin întârziată. Dopamina este implicată în cascada de recompensă, iar pragul de întărire crescut poate fi o manifestare a stării hipodopaminergice. Copiii cu ADHD au afișat performanța normală a sarcinilor în condiții de stimulare ridicată, dar performanță deficitară în condiții de stimulare scăzută. Se crede că metilfenidatul este benefic în ADHD în parte datorită capacității sale de a îmbunătăți semnalizarea dopaminei și, prin urmare, poate îmbunătăți un sistem deficitar de recompensare la pacienții cu ADHD. La fel ca mulți parametri care afectează performanțele cognitive, nivelurile de dopamină afișează, de asemenea, o curbă inversată în formă de U, atunci când este reprezentată de factori precum impulsivitatea.
Dezvoltarea sistemului de dopamină înainte și în timpul adolescenței timpurii este destul de rapidă, în timp ce dezvoltarea sistemului de serotonină în același timp rămâne constantă. Un deficit relativ în maturitatea dopaminei ar fi concordant cu o impulsivitate crescută și un prag de recompensă crescut observat în ADHD.
O rată de întârziere a dezvoltării creierului în ADHD este, de asemenea, susținută de studii care consideră că pacienții au un nivel crescut de delta și de activitatea undei creierului în comparație cu controalele. Activitatea undelor cerebrale Delta și theta scade în mod normal până la vârsta adultă. Ca atare, activitatea creierului delta și a undei theta pot fi un indicator al încetinirii maturității creierului. Diferențele de viteză a dezvoltării sistemului de serotonină și dopamină pot explica, de asemenea, de ce un număr semnificativ de copii își depășesc simptomele de ADHD.
norepinefrina
Norepinefrina este un neurotransmițător excitator care este important pentru atenție și focalizare. Norepinefrina este sintetizată din dopamină cu ajutorul enzimei dopamina beta-hidroxilază, cu oxigen, cupru și vitamina C ca co-factori. Dopamina este sintetizată în citoplasmă, dar norepinefrina este sintetizată în veziculele de stocare ale neurotransmițătorilor; Celulele care utilizează norepinefrină pentru formarea epinefrinei folosesc SAMe ca donator al grupării metil. Nivelurile de epinefrină în SNC reprezintă doar aproximativ 10% din nivelurile de noradrenalină.
Sistemul noradrenergic este cel mai activ atunci când un individ este treaz, ceea ce este important pentru o atenție concentrată. Creșterea activității norepinefrinei pare să contribuie la anxietate. De asemenea, cifra de afaceri a noradrenalinei crește în condiții de stres. Interesant este că benzodiazepinele, medicamentele anxiolitice primare, scad arderea neuronilor norepinefrinei.
MAZĂRE
PEA (feniletilamină) este un neurotransmițător excitator care tinde să fie mai scăzut la pacienții cu ADHD. Studiile care au testat nivelul urinei de PEA la subiecții cu ADHD în timpul tratamentului cu stimulanți (metilfenidat sau dextroamfetamină), au constatat că nivelurile de PEA au fost crescute. În plus, studiile raportează că eficacitatea tratamentului s-a corelat pozitiv cu gradul în care a crescut PEA urinar.
Serotonina
Multe dintre efectele serotoninei apar datorită capacității sale de a modifica acțiunile altor neurotransmițători. Mai exact, serotonina reglează eliberarea de dopamină. Acest lucru este evident în observația că antagoniști ai receptorului 5-HT2a sau 5-HT2c serotoninei vor stimula fluxul de dopamină în timp ce agoniștii inhibă fluxul de dopamină. În mod similar, dopamina are un efect regulator asupra serotoninei și deteriorarea neonatală a sistemului dopaminei s-a dovedit a provoca creșteri mari ale serotoninei.
Se crede că aspectele interacțiunii dintre serotonină și dopamină afectează atenția. Dovezi ale acestei interacțiuni sunt prezente în observația că sinteza redusă de serotonină afectează efectele pozitive ale metilfenidatului asupra învățării. În sensul că unele aspecte ale efectelor terapeutice ale metilfenidatului necesită serotonină. Nivelurile de serotonină sunt afectate în mod semnificativ de stres și abilitățile de coping combinate cu alți factori de mediu și de machiajul genetic al persoanei pentru a determina activitatea serotoninei.
Diferențe structurale ale creierului în tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție
De asemenea, pot exista unele anomalii structurale și funcționale la nivelul creierului la copiii care au ADHD (Pliszka SR 2002; Mercugliano M 1999). Dovada sugerează că pot exista mai puține conexiuni între celulele nervoase. Acest lucru ar afecta în continuare comunicarea neurală deja împiedicată de scăderea nivelului neurotransmițătorului (Barkley R 1997). Dovada studiilor funcționale la pacienții cu ADHD demonstrează scăderea fluxului de sânge la acei zone ale creierului în care se bazează „funcția executivă”, inclusiv controlul impulsurilor (Paule MG și colab.) 2000). Poate fi, de asemenea, un deficit în cantitatea de mielină (material izolant) produs de celulele creierului la copiii cu ADHD (Overmeyer S et al 2001).
S-au identificat unii factori prenatali care cresc riscul de a dezvolta ADHD. Acestea includ complicații în timpul sarcinii care limitează aportul de oxigen la creier, cum ar fi toxemia și eclampsia. Alți factori în timpul sarcinii care au un impact asupra dezvoltării prenatale normale și cresc riscul unui copil să dezvolte ADHD includ fumatul și sindromul de alcool fetal.
Alți factori, cum ar fi stresul, afectează semnificativ modul în care funcționează creierul. Dacă temperamentul individului sub stres le permite să facă față pozitiv, stresul poate crește de fapt performanța și sănătatea. Dacă totuși, temperamentul individului sub stres este astfel încât individul să nu facă față stresul, modificările adaptative care permit organismului să-și îmbunătățească performanța și stresul pot să nu reușească funcţie. Acest lucru poate duce la o incapacitate de compensare a organismului sau la inactivarea unor sisteme neurologice. Alternativ, sistemele neurologice pot deveni cronice crescute. În ambele cazuri, funcțiile modificate ale acestor regiuni pot sta la baza simptomelor clinice.
Genetică și ADHD
Tulburările de atenție apar adesea în familii, astfel încât sunt probabil să existe influențe genetice. Studiile indică faptul că 25% dintre rudele apropiate din familiile copiilor cu ADHD au și ADHD, în timp ce rata este de aproximativ 5% în populația generală.6 Multe studii asupra gemenilor arată acum că există o influență genetică puternică în tulburare.
Cercetătorii continuă să studieze contribuția genetică la ADHD și să identifice genele care determină o persoană să fie susceptibilă la ADHD. De la înființarea sa din 1999, tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție Genetică moleculară Rețeaua a servit ca o metodă pentru cercetători de a împărtăși rezultatele cu privire la posibile influențe genetice pe ADHD.
Agenții de mediu
Studiile au arătat o posibilă corelație între utilizarea țigaretelor și alcoolului în timpul sarcinii și a riscului de ADHD la urmașii acelei sarcini. Ca măsură de precauție, cel mai bine este în timpul sarcinii să vă abțineți atât de la consumul de țigară cât și de alcoolul.
Un alt agent de mediu care poate fi asociat cu un risc mai mare de ADHD este nivelul ridicat de plumb în corpurile copiilor preșcolari. Deoarece plumbul nu mai este permis în vopsea și se găsește de obicei doar în clădirile mai vechi, expunerea la niveluri toxice nu este la fel de răspândită ca altădată. Copiii care locuiesc în clădiri vechi în care există încă plumb în instalații sanitare sau în vopsea de plumb care a fost pictată pot fi periculoși.
Leziune cerebrală
O teorie timpurie a fost că tulburările de atenție au fost cauzate de leziuni cerebrale. Unii copii care au suferit accidente care duc la leziuni cerebrale pot prezenta unele semne de comportament similare cu acesta de ADHD, dar doar un procent mic de copii cu ADHD s-a dovedit că au suferit un creier traumatic prejudiciu.
Aditivi alimentari și zahăr
S-a sugerat că tulburările de atenție sunt cauzate de zahăr rafinat sau aditivi alimentari sau că simptomele ADHD sunt agravate de zahăr sau aditivi alimentari. În 1982, Institutele Naționale de Sănătate au organizat o conferință de consens științific pentru a discuta această problemă. S-a constatat că restricțiile la dietă au ajutat aproximativ 5 la sută dintre copiii cu ADHD, în mare parte copii mici care au avut alergii alimentare.3 Un studiu mai recent asupra efectului zahărului asupra copiilor, folosind zahăr într-o zi și un înlocuitor al zahărului în alte zile, fără părinții, personalul sau copiii care știu ce substanță se folosea, nu au arătat efecte semnificative ale zahărului asupra comportamentului sau învăţare.4
Într-un alt studiu, copiilor ale căror mame au considerat că sunt sensibili la zahăr li s-a administrat aspartam ca substitut pentru zahăr. Jumătate dintre mame le-a spus copiilor cărora li s-a administrat zahăr, jumătate că lor le-a fost administrat aspartam. Mamele care credeau că copiii lor au primit zahăr le-au evaluat ca fiind mai hiperactive decât ceilalți copii și au fost mai critice cu comportamentul lor.5
Sursă: Publicarea ADHD NIMH
Următor →: Diagnosticarea greșită a ADHD
