Psihopatologia sindroamelor lobului frontal
Michael H. Thimble, F.R.C.P., F.R.C. Psych
De la Seminarii în Neurologie
Volumul 10, nr. 3
Septembrie 1990
Deși tulburările de personalitate și comportament au fost descrise în urma leziunilor lobului frontal încă de la jumătatea secolului trecut, este remarcabil modul în care lobul frontal afecțiunile patologice trec adesea neobservate clinic și, într-adevăr, cum a fost relevanța sindroamelor lobului frontal la om pentru o înțelegere a relațiilor creier-comportament neglijat. Acest lucru este în ciuda observațiilor pertinente ale lui Jacobsen (2) cu privire la efectele leziunilor lobului frontal la primate, rapoartele atente ale consecințelor leziunilor de cap în al doilea război mondial, (3) și a pacienților examinați în urma leucotomiilor prefrontal, (4) toate studiile care conduc la delimitarea defectelor specifice de comportament asociate leziunilor din această parte a creier. Semnificația lor tot mai mare și relevanța clinică sunt remarcate de publicarea recentă a mai multor monografii pe lobul frontal sindroame (5,6) și literatura în creștere cu privire la diverse afecțiuni ale lobului frontal, de exemplu, demențele lobului frontal și lobul frontal epilepsii.
CONSIDERAȚII ANATOMICE
Lobii frontali sunt reprezentați anatomic de acele zone ale cortexului anterioare sulcului central, incluzând principalele zone corticale care controlează comportamentul motor. Gyrusul cingulat anterior poate fi considerat parte a lobului frontal medial. Termenul "cortex prefrontal" este cel mai adecvat utilizat pentru a desemna principalele proiecții corticale nucleul mediodorsal al talamului, iar această zonă este de asemenea denumită uneori granular frontal cortexul. Acesta este notat de zonele Brodmann 9-15, 46 și 47.
Pe baza datelor primate, Nauta și Domesick (7) au sugerat că cortexul frontal orbital face conexiuni cu amigdala și structurile subcorticale conexe și pot fi considerate o parte integrantă a sistemului limbic. Alte conexiuni prefrontal importante sunt realizate prin proiecțiile de dopamină mezocorticală din zona tegmentală ventrală a creierului mijlociu. Spre deosebire de proiecțiile dopaminei subcorticale, acești neuroni nu au autoreceptori. (8) Alte legături de la cortexul frontal sunt de hipotalamus (cortexul frontal orbital singur în proiectul neocortex către hipotalamus), hipocamp și retrosplenial și entorinal cortexuri. Mai trebuie menționat că cortexul prefrontal trimite proiecții către, dar nu primește proiecții din, striatul, în special nucleul caudat, globus pallidus, putamen și substanța nigra. Un ultim punct este că zona cortexului prefrontal care primește nucleul talamic dorsomedial dominant se suprapune cu cea din zona tegmentală ventrală dopaminergică.
Din punct de vedere neuropsihiatric, prin urmare, cele mai relevante conexiuni anatomice ar părea a fi frontotalamice, frontostriatale, frontolimbice și frontocorticale, ultima derivă din conexiunile reciproce extinse ale lobilor frontali cu zonele de asociere senzorială, în special lobul parietal inferior și temporal anterior cortexul.
PROBLEME DE COMPORTAMENT CU VĂTURĂ LOBE FRONTALĂ
Unul dintre deficitele specifice de comportament în urma leziunilor lobului frontal este tulburarea atenției, pacienții prezentând distractibilitate și atenție slabă. Se prezintă cu o memorie slabă, uneori denumită „uitarea de a aminti”. Gândirea pacienților cu leziuni ale lobului frontal tinde să fie concretă și pot manifesta perseverență și stereotipie ale lor răspunsuri. Perseverența, cu incapacitatea de a trece de la o linie de gândire la alta, duce la dificultăți cu calculele aritmetice, cum ar fi șapte seriale sau scăderea reportului.
Uneori se observă o afazie, dar aceasta este diferită atât de afazia lui Wernicke, cât și de cea a lui Broca. Luria (9) a denumit-o afazie dinamică. Pacienții au o vorbire motorie bine conservată și nu au anomie. Repetarea este intactă, dar manifestă dificultăți în a propune, iar vorbirea activă este grav perturbată. Luria a sugerat că acest lucru s-a datorat unei tulburări în funcția predictivă a vorbirii, cea care ia parte la structurarea propozițiilor. Sindromul este similar cu forma de afazie denumită afazie motorie transcorticală. Benson (10) discută, de asemenea, despre "disdecor verbal" la unii pacienți cu lob frontal. Limbajul lor nu are coerență, discursul lor este inadecvat din punct de vedere social și dezinhibat și se pot confabula.
Alte caracteristici ale sindroamelor lobului frontal includ activitate redusă, în special o diminuare a activității spontane, lipsa de antrenare, incapacitatea de a planifica în viitor și lipsa de îngrijorare. Uneori asociate cu acestea sunt atitudini de comportament neliniștit, fără scop și necoordonat. Afectiunea poate fi deranjata. cu apatie, emoție emoțională și pacientul care arată o indiferență față de lumea din jurul său. Clinic, această imagine poate semăna cu o tulburare afectivă majoră cu retardare psihomotorie indiferența poartă o asemănare ocazională cu „indiferența belle” remarcată uneori cu isterie.
În schimb, în alte ocazii, sunt descrise euforie și dezinhibiție. Euforia nu este cea a unei condiții maniacale, având o calitate goală. Dezinhibarea poate duce la anomalii marcante ale comportamentului, uneori asociate cu izbucniri de iritabilitate și agresivitate. A fost descrisă așa-numita witzelsucht, în care pacienții prezintă o facetitate necorespunzătoare și o tendință la pumn.
Unii autori au făcut distincție între leziunile cortexului frontal lateral, cele mai strâns legate de structurile motorii ale creierul, care duce la tulburări de mișcare și acțiune cu perseverență și inerție și leziuni ale orbitalului și medialului zone. Acestea din urmă sunt legate între ele cu sisteme limbice și reticulare, daune care duc la dezinhibare și modificări ale afectării. Termenii „pseudodepresați” și „pseudopsihopatici” au fost folosiți pentru a descrie aceste două sindroame. "Un al treilea sindrom, sindromul frontal medial, de asemenea, este remarcat, marcat de akinezie, asociat cu mutism, tulburări de mers și incontinenţă. Caracteristicile acestor imagini clinice diferite au fost enumerate de Cummings, (12) așa cum se arată în tabelul I. În realitate, din punct de vedere clinic, majoritatea pacienților prezintă un amestec de sindroame.
Tabelul 1. Caracteristicile clinice ale celor trei sindroame principale ale lobului frontal
Sindromul orbitofrontal (dezinhibat)
Comportament dezinhibat, impulsiv (pseudopsihopatic)
Afectiune joculară inadecvată, euforie
Labilitate emoțională
Judecată slabă și intuiție
distractibility
Sindromul de convexitate frontală (apatic)
Apatie (obișnuite scurte furioase sau agresive ocazionale frecvente)
Indiferenţă
Retard psihomotor
Perseverența motorie și impersistența
Pierderea sinelui
Comportament legat de stimul
Discrepant motor și comportament verbal
Deficite de programare motorie
- Secvență de mână în trei pași
Programele alternative
Programe reciproce
Apăsarea ritmului
Mai multe bucle
Generare slabă de liste de cuvinte
Abstracție și categorizare slabă
Abordare segmentată a analizei visuospatiale
Sindromul frontal medial (akinetic)
Paucitatea mișcării și gestului spontan
Ieșire verbală slabă (repetiția poate fi păstrată)
Slăbiciunea extremității inferioare și pierderea senzației
Incontinenţă
La unii pacienți, se înregistrează tulburări de comportament paroxistic. Acestea tind să fie de scurtă durată și pot include episoade de confuzie și, ocazional, halucinații. Se crede că reflectă tulburări tranzitorii ale conexiunilor frontolimbice. În urma unor leziuni masive ale lobului frontal, poate apărea așa-numitul sindrom apathetico-akinetico-abulic. Pacienții se află în preajmă, pasivi, neînrudiți și incapabili să îndeplinească sarcinile sau să se supună comenzilor.
Alte semne clinice asociate cu afectarea lobului frontal includ neatenție senzorială în câmpul senzorial contralateral, anomalii de căutare vizuală, fenomene ecologice, cum ar fi echolalia și echopraxia, confabularea, hiperfagia și diverse modificări cognitive funcţie. Lhermitte (13,14) a descris comportamentul de utilizare și imitația, variante ale sindroamelor de dependență de mediu. Aceste sindroame sunt declanșate oferind pacienților obiecte de utilizare de zi cu zi și observând că, fără instrucțiuni, le vor folosi le sunt adecvate, dar adesea în afara contextului (de exemplu, punând o a doua pereche de ochelari când o pereche este deja înăuntru) loc). De asemenea, vor imita, fără instrucțiuni, gesturile unui examinator, oricât de ridicol.
EPILEPSIE
Importanța diagnosticării corecte a convulsiei la pacienții cu epilepsie a fost accelerată în ultimii ani prin utilizarea tehnicilor avansate de monitorizare, cum ar fi videotelemetria. Schemele de clasificare mai recente ale Ligii Internaționale împotriva Epilepsiei recunosc o importanță majoră distincția între convulsii parțiale și generalizate (20) și între localizare și generalizată epilepsii. (21) În ultima clasificare (22), epilepsiile legate de localizare includ epilepsiile lobului frontal, în mai multe modele diferite. Caracteristicile generale ale acestora sunt prezentate în tabelul 2 și subcategoriile acestora în tabelul 3.
Masa 2. Clasificarea internațională a epilepsiilor și sindroamelor epileptice
1. Epilepsii și sindroame legate de localizare (focal, local, parțial).
- 1.1 idiopatic (cu debut legat de vârstă)
1.2 Simptomatice
1.3 Criptogenic
2. Epilepsii și sindroame generalizate
- 2.1 Idiopatic (cu debut legat de vârstă - listat în ordinea vârstei)
2.2 Criptogenic sau simptomatic (în ordinea vârstei)
2.3 Simptomatice
3. Epilepsiile și sindroamele nu sunt determinate dacă sunt focale sau generalizate.
Tabelul 3. Epilepsii și sindroame legate de localizare (focal, local, parțial)
1. 2 Simptomatice
- Epilepsia cronică progresivă continuă a copilăriei (sindromul Kojewnikow)
Sindroame caracterizate prin convulsii cu moduri specifice de precipitare
Lobul temporal
Lob frontal- Crizuri suplimentare de motor
cingular
Regiunea frontopolară anterioară
prefrontal
dorsolateral
operculare
Cortexul motor
Lobul parietal
Lobul occipital - Crizuri suplimentare de motor
Acestea pot fi clasificate anatomic, de exemplu, în convulsii care apar din zona rolandic, zona motorie suplimentară (SMA). din zonele polare (zonele Brodmann 10, 11, 12 și 47), zona dorsolaterală, zona operculară, regiunea orbitală și gyrusul cingulat. Crizele de tip Rolandic sunt atacuri parțiale simple, tipic, jacksoniene, în timp ce atacurile SMA-uri duc adesea la apariție și modificări autonome. Trăsăturile caracteristice ale convulsiilor parțiale complexe care decurg din zonele frontale includ gruparea frecventă a convulsiilor scurte, cu debut brusc și încetare. Adesea, comportamentul motor însoțitor poate fi bizar; și, deoarece electroencefalograma de suprafață (EEG) poate fi normală, aceste atacuri pot fi diagnosticate cu ușurință ca pseudoseizuri isterice.
SCHIZOFRENIE
Că anomaliile neurologice stau la baza schizofreniei condițiilor clinice este acum o cunoaștere sigură (vezi Hyde și Weinberger în acest număr al Seminariilor). Cu toate acestea, leziunile patologice precise și localizarea anomaliilor continuă să trezească interes și controverse. Multe lucrări recente au evidențiat anomalii ale funcției lobului frontal în această afecțiune. Câțiva autori au atras atenția asupra asemănării unor simptome schizofrenice asupra tulburării lobului frontal, în special a celor care implică cortexul prefrontal dorsolateral. Simptomele incluse sunt cele ale modificărilor afective, motivația afectată, o perspectivă slabă. și alte „simptome de defect”. Datorită disfuncției lobului frontal la pacienții schizofrenici au fost observate la neuropatologic studii, (23) în studii EEG, (24) în studii radiologice folosind măsuri CT, (25) cu RMN, (26) și în fluxul sanguin cerebral (CBF) Studii. (27) Ultimele au fost replicate prin constatări ale hipofrontalității în mai multe studii folosind tomografie cu emisie de pozitron (PET). (28) Aceste descoperiri subliniază importanța investigării neurologice și neuropsihologice a pacienților cu schizofrenie, folosind metode care pot descoperi tulburările lobului frontal subiacente și rolul important pe care îl poate juca disfuncția lobului frontal în dezvoltarea schizofrenilor simptome. (23)
DEMENŢĂ
Demențele presupun o importanță tot mai mare în practica psihiatrică și s-au înregistrat progrese în ceea ce privește clasificarea lor și descoperirea neuropatologice și neurochimice care stau la baza lor bază. Deși multe forme de demență implică modificări ale lobului frontal, acum este clar că mai multe tipuri de demență afectează mai selectiv funcția lobului frontal, în special la începutul bolii. Paradigma demenței lobului frontal este cea descrisă de Pick în 1892, care a fost asociată cu atrofia circumscrisă atât a lobilor frontali cât și a timpului. Această formă de demență este mult mai puțin frecventă decât boala Alzheimer. Este mai frecvent la femei. Poate fi moștenit printr-o singură genă autosomală dominantă, deși majoritatea cazurilor sunt sporadice.
Există caracteristici distinctive care reflectă modificările patologice de bază ale bolii Pick și o separă de boala Alzheimer. În special, anomaliile de comportament, schimbările emoționale și afazia sunt caracteristici frecvente de prezentare. Unii autori au remarcat elemente ale sindromului Kluver-Bucy la un stadiu sau altul al bolii. (29) Relațiile interpersonale se deteriorează, intuiția se pierde din timp, iar jocularitatea afectării lobului frontal poate sugera chiar o imagine maniacală. Afazia se reflectă în dificultăți de găsire a cuvintelor, vorbire goală, plată, nefluentă și afazie. Odată cu progresia, schimbările cognitive devin evidente: acestea includ perturbarea memoriei, dar și afectarea sarcinilor lobului frontal (vezi mai târziu). În cele din urmă, se observă semne extrapiramidale, incontinență și declin cognitiv răspândit.
EEG tinde să rămână normal în această boală, deși CT sau RMN vor oferi dovezi confirmative ale atrofiei lobare. Imaginea PET confirmă diminuarea metabolismului în zonele frontale și temporale. Patologic, efectul schimbărilor este suportat de aceste zone ale creierului și constă în principal în pierderea neuronilor cu glioză. Modificarea caracteristică este „celula balonului” care conține neurofilamente dezordonate și neurotubuli și corpuri Pick, care sunt colorate cu argint și sunt, de asemenea, compuse din neurofilamente și tubuli.
Recent, Neary și colegii săi (30 de ani) au atras atenția asupra unui grup de pacienți cu demență non-Alzheimer care de obicei se prezintă cu schimbări de personalitate și conduită socială și cu modificări atipice ale lui Pick în modificările creier. Ei observă că această formă de demență poate fi mai frecventă decât se credea anterior.
O altă formă de demență care afectează în primul rând funcția lobului frontal este cea a hidrocefaliei sub presiune normală. Aceasta poate fi legată de mai multe cauze subiacente, inclusiv traumatism cerebral, meningită anterioară, neoplazie sau hemoragie subarahnoidă sau poate apărea idiopatic. În esență, există o hidrocefalie care comunică cu eșecul absorbției lichidului cefalorahidian (LCR) prin intermediul sinusul sagital prin blocaj, LCR nu poate ajunge la convexitatea creierului sau să fie absorbit prin viloze arahnoide. Caracteristicile clinice caracteristice ale hidrocefaliei cu presiune normală includ tulburarea mersului și incontinența, cu presiunea normală a LCR. Demența este de debut recent și are caracteristici ale unei demențe subcorticale cu încetinire și dilapare psihomotorie a performanței cognitive, spre deosebire de anomalii mai discrete ale memoriei care pot antrena debutul Alzheimerului boală. Pacienții pierd inițiativa și devin apatici; în unele cazuri, prezentarea poate semăna cu o tulburare afectivă. În realitate, tabloul clinic poate fi variat, dar semnele lobului frontal sunt o caracteristică comună și, în special atunci când este combinat cu incontinență și ataxie, ar trebui să avertizeze medicul cu privire la posibilitatea acestui lucru diagnostic.
Alte cauze ale demenței care pot apărea cu o imagine frontală aparent focalizată includ tumori, în special meningioame, și afecțiuni rare, cum ar fi boala Kufs și degenerarea corticobazului.
DETECȚIA DAUNELOR LOBE FRONTALE
Detectarea leziunilor lobului frontal poate fi dificilă, mai ales dacă sunt efectuate doar metode tradiționale de testare neurologică. Într-adevăr, acest punct nu poate fi supraestimat, deoarece reflectă una dintre principalele diferențe între sindroamele neurologice tradiționale, care afectează doar elemente ale comportamentului unei persoane - de exemplu, paralizie după distrugerea cortexului motor contralateral - și tulburări ale sistemului limbic în general. În acesta din urmă, toată viața motorie și psihică a pacientului este influențată, iar tulburarea comportamentului în sine reflectă starea patologică. Adesea, schimbările pot fi percepute doar cu referire la personalitatea și comportamentul anterioare pacient și nu în ceea ce privește normele de comportament standardizate și validate în funcție de populație Studii. O complicație suplimentară este că aceste comportamente anormale pot fluctua de la o ocazie de testare la alta. Prin urmare, examenul neurologic standard va fi adesea normal, la fel ca rezultatele testelor psihologice, cum ar fi Wechsler Adult Intelligence Scale. Tehnicile speciale sunt necesare pentru a examina funcția lobului frontal și a îngrijirii pentru a afla cum se comportă acum pacientul și cum se compară acest lucru cu performanța sa premorbidă.
Leziunile orbitofrontale pot fi asociate cu anosmia și cu cât leziunile se extind posterior, cu atât sunt mai neurologice semne precum afazie (cu leziuni dominante), paralizie, reflexe de apucare și anomalii oculomotorii devin evidente. Dintre diferitele sarcini care pot fi utilizate clinic pentru a detecta afecțiuni patologice frontale, au valoare cele prezentate în tabelul 4. Cu toate acestea, nu toți pacienții cu leziuni frontale prezintă anomalii la testare și nu toate testele sunt considerate anormale în stările patologice ale lobului frontal exclusiv.
Tabelul 4. Câteva teste utile la funcția lobului frontal
Fluența cuvintelor
Gândire abstractă (dacă am 18 cărți și două rafturi și vreau de două ori mai multe cărți pe un raft decât celălalt. câte cărți pe fiecare raft?)
Interpretarea proverbelor și metaforei
Test de sortare a cardurilor din Wisconsin
Alte sarcini de sortare
Proiectare bloc
Labirint ca nu
Test de poziție a mâinii (secvență de mână în trei etape)
Activități de copiere (bucle multiple)
Sarcini de atingere a ritmului
Sarcinile cognitive includ testul de fluență a cuvântului, în care pacientului i se cere să genereze, în 1 minut, cât mai multe cuvinte, începând cu o literă dată. (Normalul este în jur de 15.)
Interpretarea proverbelor sau metaforei poate fi remarcabil de concretă.
Rezolvarea problemelor, de exemplu adăugările și scăderile reportabile, poate fi testată printr-o întrebare simplă (vezi Tabelul 4). Pacienții cu anomalii ale lobului frontal găsesc adesea șapte seriale dificil de efectuat.
Testele de raționament abstract bazate pe laborator includ testul Wisconsin Card Sort (WCST) și alte sarcini de sortare a obiectelor. Subiectul trebuie să aranjeze o varietate de obiecte în grupuri în funcție de o proprietate abstractă comună, de exemplu culoarea. În WCST, pacientului i se oferă un pachet de cărți cu simboluri pe ele care diferă ca formă, culoare și număr. Sunt disponibile patru carduri de stimulare, iar pacientul trebuie să plaseze fiecare carte de răspuns în fața uneia dintre cele patru cărți de stimulare. Testatorul îi spune pacientului dacă are dreptate sau greșește, iar pacientul trebuie să utilizeze aceste informații pentru a plasa următoarea carte în fața următorului card de stimulare. Sortarea se face în mod arbitrar în culoare, formă sau număr, iar sarcina pacientului este de a muta setul de la un tip de răspuns la altul pe baza informațiilor furnizate. Pacienții frontali nu pot depăși răspunsurile stabilite anterior și prezintă o frecvență ridicată a erorilor preseverative. Aceste deficiențe sunt mai probabile cu leziuni laterale ale emisferei dominante.
Pacienții cu leziuni ale lobului frontal fac, de asemenea, rău în sarcinile de învățare a labirintului, testul Stroop și designul blocului; acestea arată perseverența sarcinilor motorii și dificultatea de a efectua secvențe de acțiuni motorii. Mișcările abilitate nu mai sunt realizate fără probleme, iar acțiunile automatizate anterior, precum scrierea sau cântarea unui instrument muzical, sunt adesea afectate. Performanță la teste, cum ar fi urmarea unei succesiuni de poziții ale mâinii (cu mâna mai întâi plasată, apoi pe o parte, și apoi ca pumn, pe o suprafață plană sau atinge un ritm complex (de exemplu, două bătăi puternice și trei bătăi moi) afectarea. În urma unor leziuni nesemnificative ale emisferei, cântarea este slabă, la fel și recunoașterea tonului și melodiei emoționale, pacientul fiind aprosodic. Perseverența (mai ales proeminentă cu leziuni mai profunde în care funcția de modulare a cortexului premotor pe structurile motorii ale ganglionilor bazali este pierdut (9) poate fi testat solicitând pacientului să deseneze, de exemplu, un cerc sau să copieze o diagramă complexă cu forme recurente în care alternează una cu o alta. Pacientul poate continua să deseneze cerc după cerc, să nu se oprească după o revoluție sau să rateze modelul formelor recurente (Fig. 2). Se poate testa și imitația și comportamentul de utilizare.
În multe dintre aceste teste există o discrepanță clară între pacientul care știe ce trebuie să facă și să poată verbaliza instrucțiunile și neîndeplinirea sarcinilor motorii. În viața de zi cu zi, acest lucru poate fi extrem de înșelător și poate determina observatorul nedorit să ia în considerare pacientul să fie neajutorat și obstructiv sau (de exemplu, într-un cadru medicolegal) să fie a simulant.
Unele dintre aceste sarcini, de exemplu sarcina de fluență a cuvintelor sau incapacitatea de a face tipare melodice, sunt mai probabile să fie legat de disfuncția lateralizată și inhibarea sarcinilor motorii se referă la dorsolateral sindrom.
BAZA NEUROANATOMICĂ A SINDROMELOR LOBE FRONTALE
Mai mulți autori au prezentat explicații pentru sindroamele lobului frontal. (6,9) Zonele posterolaterale ale cortexului frontal sunt cele mai strâns legate de structurile motorii ale parte anterioară a creierului, ducând astfel la inerții motorii și perseverențe văzute cu leziuni aici. Sunt mai pronunțate după leziuni ale emisferei dominante, când tulburările legate de vorbire devin manifeste. Mai multe leziuni posterioare par a lega cu dificultăți în organizarea mișcării; leziunile anterioare au ca rezultat dificultăți în planificarea motorie și o disociere între comportament și limbaj. Perseverențele motorii elementare necesită probabil leziuni suficient de adânci pentru a implica ganglionii bazali. Tulburările de atenție sunt legate de sistemul cerebral-talamic-frontal, iar sindroamele bazale (orbitale) se datorează perturbării legăturilor fronto-membre. Pierderea funcției inhibitoare asupra lobilor parietali, odată cu eliberarea activității lor, crește subiectul dependența de informațiile vizuale și tactile externe, ceea ce duce la fenomenele ecou și dependența de mediu sindrom.
Teuber (31 de ani) a sugerat că lobii frontali „anticipează” stimuli senzoriali care rezultă din comportament, pregătind astfel creierul pentru evenimentele care urmează să se producă. Rezultatele așteptate sunt comparate cu experiența reală și deci o reglementare lină a rezultatelor activității. Mai recent, Fuster (5) a propus ca cortexul prefrontal să joace un rol în structurarea temporală a comportamentului, sintetizând actele cognitive și motorii în secvențe intenționate. Stuss și Benson (6) au prezentat un concept ierarhic pentru reglarea comportamentului de către lobii frontali. S-au referit la sisteme funcționale fixe, inclusiv o serie de activități neuronale recunoscute, cum ar fi memoria, limbajul, emoția și atenția. care sunt modulate de zone „posterioare” ale creierului în contrast cu cortexul frontal. Sunt propuse două omologii anterioare și anume capacitatea cortexului frontal de a secunda, schimba setul și integra informațiile și modularea acțiunii, motivația și voința (primele depind cel mai puternic de regiunile de convexitate frontală intacte laterale, dorsale și orbitale; acestea din urmă sunt legate mai mult de structurile frontale mediale). Un alt nivel independent este cel al funcției executive a lobilor frontali umani (anticipare, selecția obiectivelor, planificare prealabilă, monitorizare), care este superordonată la conducere și secvențiere, dar poate fi subordonată rolului cortexului prefrontal în constiinta de sine.
REZUMAT
În această revizuire, au fost discutate câteva aspecte de bază ale funcționării lobului frontal și au fost evidențiate metodele de testare a anomaliilor lobului frontal. S-a subliniat faptul că lobii frontali sunt afectați într-o serie de boli, care acoperă un spectru larg de probleme neuropsihiatrice. Mai mult, se sugerează că lobii frontali sunt implicați în sindroame care în mod tradițional nu sunt considerate a fi legate de lobul frontal. disfuncție, de exemplu, schizofrenie și prezentări mai rare, cum ar fi sindroame de identificare greșită, disfuncția lobului frontal merge adesea nerecunoscut, mai ales la pacienții care au teste neurologice normale și QI aparent intacte atunci când sunt metode de rutină de investigație angajat. Deși tulburările marcate de comportament în urma disfuncției lobului frontal au fost descrise acum de peste 120 de ani, aceste zone mari ale creierului uman și legăturile cu unele dintre cele mai înalte atribute ale omenirii, au fost relativ neglijate și sunt demne de a explora mult mai mult de către cei interesați de neuropsihiatrie Probleme.
REFERINȚE
1. Harlow JM. Recuperare De la trecerea unei bare de fier prin cap. Publicații ale Mass Media Soc 1898; 2: 129-46
2. Jacobsen CF. Funcțiile și cortexul de asociere frontală. Arch Neurol Psychiatry 1935; 33: 558-9
3. Weinstein S. Teuber ML. Efectele pătrunderii leziunilor cerebrale asupra scorurilor testului de inteligență. Ştiinţă. 1957;125:1036-7
4. Scoville WB. Subcotarea corticală selectivă ca mijloc de modificare și studiere a funcției lobului frontal la om: Raport preliminar pentru 43 de cazuri operative. J Neurosurg 1949; 6: 65-73
5. Fuster JM. Cortexul prefrontal. New York: Raven Press, 1980
6. Stuss DT, Benson DF. Lobii frontali. New York: Raven Press. 1986
7. Nauta WJH, Domesick VB. Asocieri neuronale ale sistemului limbic. În: Beckman A, ed. Baza neurală a comportamentului. New York: Spectru. 1982:175-206
8. Bannon CM, Reinhard JF, Bunney EB, Roth RH. Răspunsul unic la medicamentele antipsihotice se datorează absenței autoreceptorilor terminali la neuronii dopaminei mezocorticale. Nature 1982; 296: 444-6
9. Luria AR. Creierul care lucrează. New York: Basic Books, 1973
10. Benson DF. Prezentare la Congresul Mondial de Neurologie. New Delhi, India, 1989
11. Blumer D, Benson DF. Personalitatea se schimbă cu leziunile lobului frontal și temporal. În: Benson DF, Blumber D. eds. Aspecte psihiatrice ale bolii neurologice. New York: Grune & Stratton. 1975:151-69
12. Cummings JL. Neuropsihiatrie clinică. New York: Grune & Stratton. 1985
13. Lhermitte F. Comportamentul de utilizare și relația acestuia cu leziunile lobilor frontali. Creier 1983: 106: 237-55
14. Lhermitte F, Pillon B, Sedaru M. Autonomia umană și lobii frontali. Ann Neurol 1986: 19: 326-34
15. Mesulam M. Cortexul frontal și comportamentul. Ann Neurol 1986; 19:320-4
16. Pudenz RH, Sheldon CH. Calvariul lucit - o metodă de observare directă a creierului. J Neurosurg 1946: 3: 487-505
17. Lishman WA. Leziuni ale creierului în raport cu dizabilitatea psihiatrică după leziunea capului. Br J Psihiatrie 1968: 114: 373-410
18. Hillbom E. După efectele leziunilor cerebrale. Acta Psychiatr Neurol Scand 1960; 35 (Supliment 142): 1
19. Trimble MR. Nevroză post traumatică. Chichester: John Wiley & Sons. 1981
20. Liga internațională împotriva epilepsiei. Propunere de clasificare clinică și electroencefalografică revizuită a convulsiilor epileptice. Epilepsie 1981: 22: 489-501
21. Liga internațională împotriva epilepsiei. Propunere de clasificare a epilepsiilor și sindroamelor epileptice. Epilepsie 1985: 26: 268-78
22. Liga internațională împotriva epilepsiei. Propunere de clasificare revizuită a epilepsiilor și sindroamelor epileptice. Epilepsia 1989: 30: 289-99
23. Benes FM. Davidson J. Bird ED. Studii citoarhitecturale cantitative ale cortexului cerebral al schizofrenicilor. Arch Gen Psychiatry 1986: 43: 31-5
24. Guenther W. Breitling D. Zona predominantă a motorului senzorial disfuncția emisferei stângi în schizofrenie măsurată de BEAM. Biol Psihiatrie 1985: 20: 515-32
25. Golden CJ. Graber B, Coffman J. și colab. Deficitele de densitate ale creierului în schizofrenia cronică. Psihiatrie Res 1980: 3: 179-84
26. Andreasen N. Nasrallah HA. Van Dunn V. și colab. Anomalii structurale în sistemul frontal în schizofrenie. Arch Gen Psychiatry 1986: 43: 136-44
27. Weinberger DR. Berman KF. Zee DF. Disfuncția fiziologică a cortexului prefrontal dorsolateral în schizofrenie. Arch Gen Psychiatry 1986: 43: 114-24
28. Trimble MR. Psihiatrie biologică. Chichester: John Wiley & Sons. 1988
29. Cummings JL, Benson DF. Dementa, o abordare clinică. Londra: Butterworths. 1983
30. Neary D. Snowden JS. Bowen DM. și colab. Biopsia cerebrală și investigarea demenței pre-senile datorată atrofiei cerebrale. J Neurol Neurosurg Psihiatrie 1986: 49: 157-62
31. Teuber HL. Ghicitoarea funcției lobului frontal la om. În: Warren JM, Akert K, eds. Cortexul frontal-granular și comportamentul. New York: McGraw-Hill. 1964:410-44
Următor →:Recomandări pentru terapia electroconvulsivă (ECT) Ghid pentru consumatori
~ toate șocate! Articole ECT
~ articole din biblioteca depresiei
~ toate articolele despre depresie
