ECT poate dăuna creierului permanent?
Donald I. Templer și David M. Veleber
Neuropsihologie clinică (1982) 4 (2): 62-66
Literatura relevantă pentru întrebarea dacă ECT dăunează permanent creierului a fost revizuită. Au fost discutate descoperiri histologice similare ale epilepticelor și ale pacienților care au primit ECT. Cercetările experimentale cu animale par să fi demonstrat atât patologie reversibilă, cât și ireversibilă. Rezultatele testelor psihologice, chiar și atunci când se încearcă controlul pentru posibile diferențe pre-ECT, par să sugereze un anumit deficit cognitiv permanent. Rapoartele de convulsii spontane cu mult timp după ECT par să indice schimbări cerebrale permanente. Autopsiile creierului uman indică uneori și alteori nu indică efecte de durată. S-a ajuns la concluzia că diferențele individuale mari sunt importante, că este puțin probabilă deteriorarea masivă la pacientul tip ECT și că, probabil, la unii pacienți apar schimbări ireversibile.
Această revizuire se concentrează în jurul a cinci zone germane la întrebarea dacă terapia electroconvulsivă (ECT) provoacă o patologie cerebrală permanentă. Doi dovezi relativ indirecte sunt furnizate de două dintre aceste zone, starea creierului de epileptice și examinarea creierului animal după ECT experimental. Celelalte trei domenii sunt descoperirile de testare psihologică cu istoric al multor ECT, convulsii spontane și descoperiri de autopsie. Revizuirea nu se referă la literatura extinsă care arată că ECT afectează temporar funcționarea cognitivă. O astfel de literatură arată în cele din urmă o depreciere începând cu prima ECT și se înrăutățește progresiv odată cu tratamentele succesive. Îmbunătățirea are loc după cursul ECT, uneori cu funcționarea testată fiind de fapt mai mare decât cea nivel de pretratare, care se presupune că a fost afectat de psihopatologie precum tulburarea gândirii și depresie. Recenzii despre această literatură pot fi găsite în altă parte (American Psychiatric Association, 1978; Campbell, 1961; Dornbush, 1972; Dornbush și Williams, 1974; Harper and Wiens, 1975), după cum pot face recenzii care indică faptul că ECT unilateral (aplicat pe partea dreaptă) din creșterea utilizării din ultimii ani determină o afectare mai mică decât ECT bilaterală (American Psychiatric Association, 1978; d'Elia, 1974; Hurwitz, 1974; Zamora și Kaelbing, 1965). Această literatură nu este foarte relevantă pentru problema centrală a revizuirii noastre. Nu s-a contestat niciodată că afectarea cognitivă apare după ECT. Chiar și cei mai înflăcărați și excatați apărători recunosc că apare o depreciere „temporară”. Problema permanenței a fost controversată.
SCURTURILE EPILEPTICILOR
S-ar părea că, dacă o criză epileptică de mare mal produce schimbări cerebrale permanente, atunci o convulsie indusă electric ar trebui să facă și acest lucru. De fapt, inspectarea dovezilor cu privire la epileptice ne poate oferi o perspectivă conservatoare în această privință la ECT, deoarece acesta din urmă ar putea produce daune atât de la curentul electric aplicat extern, cât și de la sechestru. Cercetările experimentale cu animale au arătat că șocurile electrice (nu la nivelul capului) produc efecte mai nocive în sistemul nervos central decât orice altă localitate sau sistem al corpului. Mai pertinente sunt studiile Small (1974) și ale lui Laurell (1970) care au descoperit o insuficiență a memoriei după convulsii induse de inhalant decât ECT. Și, Levy, Serota și Grinker (1942) au raportat mai puține anomalii și afectări intelectuale EEG cu convulsii induse farmacologic. Un alt argument furnizat de Friedberg (1977) este cazul (Larsen și Vraa-Jensen, l953) al unui bărbat căruia i s-au acordat patru ECT, dar nu a condus. Când a murit trei zile mai târziu, o hemoragie subarahnoidă a fost găsită în partea superioară a regiunii motorului stâng, la locul unde fusese aplicat un electrod.
O serie de rapoarte post-mortem despre epileptice, astfel cum au fost revizuite de Meldrum, Horton și Brierley (1974) au indicat pierderi neuronale și glioză, în special în hipocamp și lobul temporal. Cu toate acestea, așa cum Meldrum și colab. a subliniat, pe baza acestor rapoarte post mortem, nu se știe dacă daunele au fost cauzate de confiscări sau dacă ambele au fost cauzate de un al treilea factor intrinsec epilepsiei. Pentru a clarifica această problemă, Meldrum și colab. convulsii induse farmacologic la babuini și au găsit modificări ale celulelor care corespundeau celor din epileptica umană.
Gastaut și Gastaut (1976) au demonstrat prin scanări ale creierului că în șapte din 20 de cazuri, epilepticul a produs atrofie cerebrală. Ei au motivat că „Deoarece edemul și atrofia erau unilaterale sau bilaterale și erau legate de localizarea convulsiilor (unilateral sau convulsii cronice bilaterale), se poate trage concluzia că procesul atrofic depinde de procesul epileptic și nu de cauza stare."
De remarcat este o constatare comună la pacienții cu epileptică și ECT. Norman (1964) a afirmat că nu este neobișnuit să găsești la autopsie atât leziuni vechi cât și recente în creierul epilepticelor. Alpers and Hughes (1942) au raportat leziuni cerebrale vechi și recente asociate cu diferite serii de ECT.
Creiere ANIMALE
Există o serie de articole privind aplicarea ECT și examinarea creierului ulterioară la animale. În 15 recenzii de studiu ale lui Hartelius (1952), 13 din cele 15 au raportat descoperiri patologice care au fost vasculare, gliale sau neurocitologice sau (cum s-a întâmplat în general) în două sau trei dintre aceste domenii. Cu toate acestea, după cum a subliniat Hartelius, inferențele acestor studii tind să fie conflictuale din cauza diferitelor metode utilizate și din cauza controalelor deficitare. Cercetările efectuate de Hartelius însuși au fost, fără îndoială, studiul remarcabil în domeniu în ceea ce privește sofisticarea și rigoarea metodologică. Hartelius a angajat 47 de pisici; 31 care primesc ECT și 16 sunt animale de control. Pentru a preveni artefactele asociate cu sacrificarea animalelor, cererele au fost îndepărtate sub anestezie în timp ce animalele erau încă în viață. Examinările cerebrale au fost efectuate orb în ceea ce privește ECT vs. controlul subiectului. Pe o serie de variabile vasculare, gliale și neuronale diferite, animalele ECT au fost diferențiate semnificativ de controale. Animalele care au avut 11-16 ECT au avut o patologie semnificativ mai mare decât animalele care au primit patru ECT. Majoritatea diferențelor semnificative în ceea ce privește schimbările reversibile de tip. Cu toate acestea, unele dintre diferențele semnificative s-au referit la modificări clar ireversibile, cum ar fi celulele din umbră și neuronofagie.
TESTĂRI PSIHOLOGICE CONSTATĂRI CU ISTORIE A MULTE ECTS
Au existat mai multe studii privind administrarea testelor psihologice la pacienții cu istoric de numeroase ECT. Din păcate, toate nu au fost bine controlate. Rabin (1948) a administrat Rorschach la șase schizofrenice cronice cu un istoric cuprins între 110 și 234 ECT. Trei pacienți au avut 6, doi au avut 4, iar unul a avut 2 semne Piotrowski. (Piotrowski consideră cinci sau mai multe ca indicând o organicitate.) Cu toate acestea, subiecții de control nu au fost angajați. Perlson (1945) a raportat cazul unui schizofrenic în vârstă de 27 de ani, cu antecedente de 152 ECT și 94 de convulsii Metrozol. La 12 ani a primit un IQ de 130 la testul de realizare Stanford; la 14 ani, un coeficient de coeficiență intelectuală de 110 ani la un test de informații generale nespecificat. În momentul studiului de caz, el a marcat la a 71-a percentilă de pe Otis, la 65-a percentilă a Consiliului American de Psihologie Educațională. Examinare, la cea de-a 77-a percentilă de la examenul psihologic de stat din Ohio, la 95-a percentilă pentru studenții de curând la testul Bennett din Înțelegere mecanică, la cea de-a 20-a percentilă privind normele de inginerie și la cea de-a 55-a percentilă privind norma studenților la arte liberale pe o specială test de percepție. Aceste fapte l-au determinat pe Perlson să concluzioneze că terapia convulsivă nu duce la deteriorarea intelectuală. O inferență mai potrivită ar fi aceea că, din cauza testelor diferite de diferite tipuri și niveluri și norme date la vârste diferite la un pacient, nicio infernare nu este justificată.
Există două studii care oferă mai multă sofisticare metodologică decât articolele descrise mai sus. Goldman, Gomer și Templer (1972) au administrat testul de retenție vizuală Bender-Gestalt și Benton la schizofrenici într-un spital din VA. Douăzeci aveau o istorie trecută de la 50 la 219 ECT și 20 nu aveau istorie de ECT. Pacienții ECT s-au agravat semnificativ pe ambele instrumente. În plus, în cadrul grupurilor ECT au existat corelații inverse semnificative între performanța acestor teste și numărul de ECT-uri primite. Cu toate acestea, autorii au recunoscut că afectarea creierului cauzată de ECT nu a putut fi dedusă definitiv din cauza posibilitatea ca pacienții ECT să fie mai deranjați psihic și din acest motiv să primească tratamentul. (Schizofrenicii tind să facă prost testele de organicitate.) Într-un studiu ulterior care a urmărit să excludă această posibilitate, Templer, Ruff și Armstrong (1973) au administrat Bender-Gestalt, Benton și Scala de informații Wechsler pentru adulți la 22 de schizofrenici din spitalul de stat care au avut o istorie trecută de la 40 la 263 ECT și la 22 de control schizofrenici. Pacienții ECT au fost semnificativ inferiori la toate cele trei teste. Cu toate acestea, s-a constatat că pacienții ECT erau mai psihotici. Cu toate acestea, cu un grad de psihoză controlat pentru, performanța pacienților ECT a fost în continuare semnificativ inferioară la Bender-Gestalt, deși nu în mod semnificativ în cazul celorlalte două teste.
CĂRTURI SPONTANE
S-ar părea că dacă convulsiile care nu au fost evidențiate anterior după ECT și au persistat, trebuie dedusă patologia creierului permanent. Au existat numeroase cazuri de crize spontane post-ECT raportate în literatura de specialitate și revizuite pe scurt de Blumenthal (1955, Pacella și Barrera (1945) și Karliner (1956). Se pare că, în majoritatea cazurilor, convulsiile nu persistă la nesfârșit, deși sunt exacte perspectiva este dificil de obținut din cauza medicației anticonvulsivante folosite și a monitorizării limitate informație. O altă dificultate este, în toate cazurile, urmărirea definitivă a etiologiei către ECT, deoarece convulsiile spontane se dezvoltă doar într-o proporție foarte mică din pacienții care au primit acest tratament. Cu toate acestea, compoziția din literatura relevantă indică faptul că, cel puțin la unii pacienți, nu a existat nicio dovadă a potențialului convulsiv înainte de tratament și convulsiile post-ECT persistă ani de zile.
Un articol care este unul dintre cele mai sistematice și reprezentative din punct de vedere al constatărilor este cel al Blumenthal (1955) care a raportat 12 pacienți schizofrenici dintr-un spital care s-a dezvoltat post-ECT convulsii. Șase dintre pacienți aveau EEG anterioare, iar patru dintre ei erau normali, unul anormal și unul ușor anormal. Pacienții au făcut 72 de ECT și 12 convulsii spontane. Durata de la ultimul tratament până la prima criză spontană a variat de la 12 ore la 11 luni cu o medie de 2 și 1/2 luni. Durata totală a convulsiilor spontane în perioada de studiu a variat de la 1 zi la 3 și 1/2 ani cu o medie de 1 an. După apariția convulsiilor, 8 dintre cei 12 pacienți au prezentat o anomalie evidentă și 1 un EEG ușor anormal.
Mosovich și Katzenelbogen (1948) au raportat că 20 din cei 82 de pacienți au avut ritm cerebral convulsiv la 10 luni după ECT. Niciunul nu a avut așa ceva în EEG pre-tratament. Nouă (15%) din cei 60 de pacienți care au avut 3 până la 15 tratamente și 11 (50%) din cei 22 de pacienți care au avut de la 16 la 42 de tratamente au prezentat această disritmie după 10 luni.
RAPORTURI DE AUTOPSIE A CRABULUI UMAN
În anii ’40 -’50 au existat un număr mare de rapoarte privind examinarea creierelor persoanelor care au murit în urma ECT. Madow (1956) a examinat 38 de astfel de cazuri. În 31 din cele 38 de cazuri a existat patologie vasculară. Cu toate acestea, o mare parte din aceasta ar fi putut fi de natură potențial reversibilă. O astfel de reversibilitate a fost mult mai mică la cei 12 pacienți care aveau patologie neuronală și / sau glială. Următoarele sunt comentariile referitoare la patologia neuronală și glială și la intervalul de timp dintre ultimul tratament și moarte: „Lioză și fibroză” (5 luni); „Zonele mici de devastație corticală, degenerarea difuză a celulelor nervoase”, „Proliferarea astrocitică” (1 oră, 35 minute); „Zonele mici de necroză recentă în cortex, hipocamp și medular”, „Proliferarea astrocitică” (imediată); „Cromatoliză centrală, picoză, celule de umbră (15 până la 20 minute); „Scutură și se umflă. celule fantomă ”,„ Satelitoză și neuronofagie ”(7 zile); "Cromatoliza, contracția celulelor". „Lioză difuză, noduli gliale sub ependimul ventriculului al treilea” (15 zile); „Astrocite crescute” (13 zile); „Celule ganglionare schematice și pinozotice” (48 ore); "Pigmentare și degenerare grasă, celule sclerotice și fantome", "glioză perivasculară și pericelulară" (10 minute); "Scăderea celulelor ganglionare în lobii frontali, pigmentul lipoid în globus pallidus și nucleul medical al talamului", "Proliferare glială moderată" (36 ore); „Fibroza gliala în stratul marginal al cortexului, glioza din jurul ventriculelor și în zonele marginale ale tulpinii creierului, glioza perivasculară în substanța albă (imediată); „Proliferarea marginală a astrocitelor, fibroza gliala în jurul vaselor de sânge de materie albă, glioza talamusului, tulpina creierului și medulară” (imediată). Într-un caz, autorul (Riese, 1948), pe lângă faptul că a dat modificări neuronale și gliale, a raportat numeroase fante și chirii similare cu cele observate după executare. Inutil să spun, pacienții care au murit în urma ECT nu sunt reprezentanți ai pacienților care primesc ECT. Aveau tendința să fie într-o sănătate fizică inferioară. Madow a concluzionat, pe baza acestor 38 de cazuri și 5 ale sale, „Dacă individul tratat este bine fizic, majoritatea modificărilor neuropatologice sunt reversibile. Dacă, pe de altă parte, pacientul are o boală cardiacă, vasculară sau renală, modificările cerebrale, în principal vasculare, pot fi permanente ".
CONCLUZIE
O gamă largă de cercetări și fapte clinice bazate pe sugestii pentru dovezi impresionante în mod izolat, oferă dovezi convingătoare atunci când sunt privite în mod compozit. Unele autopsii umane și animale dezvăluie o patologie cerebrală permanentă. Unii pacienți au persistat convulsii spontane după ce au primit ECT. Pacienții care au primit multe ECT-uri au un scor mai mic decât pacienții de control la testele psihologice de organicitate, chiar și atunci când gradul de psihoză este controlat.
O convergență a dovezilor indică importanța numărului de ECT. Ne-am referit anterior la corelațiile semnificative invers între numărul de ECT și scorurile la testele psihologice. Este de conceput că aceasta ar putea fi o funcție a pacienților cu mai multe tulburări care primesc mai multe ECT și care se descurcă mai prost la teste. Cu toate acestea, ar fi mult mai dificil să se explice relația dintre numărul de ECT-uri primite și discrimia modelului convulsiv EEG (Mosovich și Katzenelbogen, 1948). Niciun pacient nu a avut disritmie înainte de ETC. De asemenea, greu de explicat este faptul că în tabelul I din Meldrum, Horton și Brierley (1974), cei nouă babuini care au suferit leziuni cerebrale din convulsii administrate experimental tind să fi primit mai multe convulsii decât cele cinci care nu au suportat deteriora. (Conform calculelor noastre, U = 9, p <.05 a cum s-a men deja hartelius g daune mai mari at reversibile c ireversibile la pisicile care au fost date de l6 dec ect.>
Pe parcursul acestei revizuiri, marile diferențe individuale sunt frapante. În studiile de autopsie la animale și la om, există în mod obișnuit o serie de constatări de la niciun efect de durată până la daune considerabile de durată, cu excepția din urmă. Majoritatea pacienților ECT nu au convulsii spontane, dar unii. De asemenea, rapoartele subiective ale pacienților diferă de cele fără efect de durată de cele apreciabile, deși de obicei nu sunt afectări devastatoare. Faptul că mulți pacienți și subiecți nu suferă niciun efect permanent demonstrabil a furnizat o justificare pentru unele autorități de a comite non-sequitur că ECT nu produce rău permanent.
Există dovezi care sugerează că starea fizică pre-ECT ține cont, în parte, de marile diferențe individuale. Jacobs (1944) a determinat proteina lichidului cefalorahidian și conținutul de celule înainte, în timpul și după un curs de ECT cu 21 de pacienți. Singura persoană care a dezvoltat creșterea anormală a proteinelor și celulelor a fost o femeie diabetică, hipertensivă, arteriosclerotică, de 57 de ani. Jacobs a recomandat ca numărul de proteine și celulele LCR să fie verificate înainte și după ECT la pacienții cu un grad semnificativ de boală arteriosclerotică sau hipertensivă. Alpers (1946) a raportat: „Cazurile autopsiate sugerează că este posibil ca leziunile cerebrale să apară în condiții cu leziuni cerebrale preexistente, ca în cazul cerebrala arterioscleroza. "Wilcox (1944) a oferit impresia clinică că, la pacienții mai în vârstă, modificările memoriei ECT continuă mai mult timp decât la tineri pacienți. Hartelius (1952) a descoperit modificări ale creierului semnificativ mai reversibile și ireversibile în urma ECT la pisicile mai mari decât la pisicile mai tinere. Mosovich și Katzenelbogen (1948) au descoperit că pacienții cu anomalii EEG pretratate sunt mai predispuși să prezinte o ritmă cerebrală post-ECT marcată și să prezinte, în general, EEG mai afectate negativ tratament.
În ciuda abundenței de dovezi că ECT cauzează uneori leziuni cerebrale, Raportul The Task Force pentru electroconvulsivitate Terapia Asociației Americane de Psihiatrie (1978) are un punct legitim în a afirma că preponderența umană și animală Studiile de autopsie au fost efectuate înainte de epoca modernă a administrării ECT, care includeau anestezie, relaxante musculare și hyperoxygenation. De fapt, animalele paralizate și ventilate artificial pe oxigen au avut leziuni cerebrale o magnitudine oarecum mai mică decât, deși modele similare ca, animalele care nu sunt convulsive fără a fi speciale măsuri. (Meldrum și Brierley, 1973; Meldrum, Vigourocex, Brierley, 1973). Și s-ar putea menține în continuare că marile diferențe individuale subliniate mai sus susțin pentru posibilitatea de a face ECT foarte sigură pentru creier prin rafinarea procedurilor și selectarea pacienți. Indiferent de astfel de posibilități optimiste, rămâne poziția noastră pe care ECT a provocat-o și poate provoca patologie permanentă.
Următor →:Ochelarii tapiați pot vindeca tulburările emoționale?
~ toate șocate! Articole ECT
~ articole din biblioteca depresiei
~ toate articolele despre depresie
