Știința fricii: sondarea circuitelor cerebrale care leagă ADHD și PTSD

Există o relație între tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD) și tulburarea de stres post-traumatic (PTSD)? Absolut. Un corp de cercetare în creștere a documentat o legătură robustă între cele două condiții, sugerând că persoanele cu ADHD prezintă un risc crescut de PTSD - și invers. Din punct de vedere clinic, implicațiile unei astfel de relații sunt vaste, la fel și întrebările: Ce face din ADHD un factor de risc antecedent pentru PTSD?

O teorie susține că circuitele anormale ale fricii neuronale conectează indivizii cu ADHD și PTSD. Persoanele cu ADHD par să aibă activare disfuncțională a acelorași structuri cerebrale implicate în frică, ceea ce este valabil și pentru persoanele cu PTSD. Această suprapunere poate sublinia asocierea statistică puternică dintre tulburări - și poate ajuta la explicarea de ce indivizii cu ADHD sunt mai susceptibile de a suferi replici psihologice de lungă durată ale PTSD după ce au suferit o scuturare severă de trauma.

ADHD și PTSD: Cercetarea factorilor de risc

Prin definiție, PTSD este precedat de un eveniment traumatic major. Deși jumătate din populație poate prezenta unele traume pe viață, majoritatea oamenilor nu dezvoltă PTSD. Condiția are o rată a incidentelor pe viață de 8,7% în Statele Unite¹. Problema interesului este, deci, vulnerabilitatea - în mod specific, identificarea factorilor care fac o persoană mai probabilă să se dezvolte PTSD în urma unei traume.

ADHD, deși nu este singurul factor de risc pentru PTSD, apare ca unul incredibil de interesant din aceste motive:

• ADHD este o tulburare neurobiologică predominantă cu debut la începutul vieții, în timp ce PTSD se dezvoltă mai târziu în viață, sugerând că prima este un precursor pentru aceasta din urmă.
• ADHD este asociat cu niveluri ridicate de comportamente de asumare a riscurilor și impulsivitate care ar putea duce la evenimente traumatice.
• Deficite de atenție și funcție corticală prefrontală asemănătoare cu cele din creierul ADHD au fost identificate și la persoanele cu PTSD. La rozătoare, expunerea prenatală la nicotină duce atât la un fenotip asemănător cu ADHD, cât și la anomalii ale circuitelor de frică, precum cele observate în PTSD. În plus, ambele condiții sunt caracterizate de nereguli în neurotransmisia dopaminergică.
• Atât ADHD, cât și PTSD au factori de risc genetici specifici comuni, inclusiv polimorfisme în gena transportor de dopamină și gena receptorului canabinoid.

[Citiți următoarele: Trauma cauzează ADHD? Si invers?]

Revizuirea noastră sistematică și meta-analiza mai multor studii care examinează relația dintre ADHD și PTSD relevă o asociere bidirecțională între cele două tulburări²:

• Riscul relativ pentru PTSD la persoanele cu ADHD este de patru ori mai mare comparativ cu controalele normale; este aproape de 2 împotriva controalelor psihiatrice și 1,6 împotriva controalelor traumatizate.
• Riscul de ADHD la persoanele cu PTSD este de două ori mai mare decât cel observat la controalele normale. Împotriva controlului traumei, raportul riscului este mai mare de 2 (foarte semnificativ); împotriva controalelor psihiatrice, este aproximativ 1 (nu foarte ridicat).

În plus față de asociațiile statistice, analiza noastră a constatat o corelație pozitivă semnificativă între severitatea simptomelor atunci când sunt prezente atât ADHD, cât și PTSD.

ADHD și PTSD: Înțelegerea fricii și a circuitelor neuronale

Dacă ADHD este un factor de risc antecedent pentru PTSD, s-ar putea datora unei vulnerabilități neurologice - în mod specific, circuitele anormale de frică - care pot predispune persoanele cu ADHD să dezvolte PTSD după trauma. Pentru a înțelege această relație, trebuie mai întâi să analizăm procesele implicate în frică, inclusiv cum frica este dezvoltată și stinsă și modul în care procesul ar putea fi compromis la persoanele cu PTSD.

[Citiți: ADHD Neuroscience 101]

Condiționarea și frica pavloviană în creierele PTSD

Persoanele cu PTSD experimentează adesea suferință intensă și reacții fiziologice la indicii legate de evenimentul (evenimentele) traumatic (e) precedent (e). Aceste indicii au o semnificație emoțională și o semnificație dificil de reglat sau de modificat în context și sens.

Luați în considerare un veteran militar, acum stabilit în Texas, care retrăiește trauma exploziei lui Humvee în Irak de fiecare dată când vede un porumbel - ultimul lucru pe care și-l amintește înainte de explozie. Acest soldat este incapabil să distingă contextul porumbelului din Irak față de acasă în Texas. De ce? Modelele translaționale de condiționare și dispariție a fricii ne ajută să înțelegem acest răspuns.

În condiționarea auditivă pavloviană de bază, un animal este plasat într-o cușcă și aude un ton (un stimul neutru). Tonul este apoi asociat cu un șoc electric ușor (un stimul aversiv). Animalul formează o asociere între ton și șoc. În cele din urmă, animalul se teme de ton, deoarece a devenit condiționat să se aștepte și la un șoc. Pentru a începe să stingem frica (adică învățarea stingerii fricii), tonul este prezentat fără șocuri. După un timp, această învățare este consolidată în creier ca o nouă amintire și amintită când se aude tonul.

Pentru soldatul din Texas, de exemplu, învățarea dispariției fricii ar avea loc cu fiecare porumbel pe care îl vede fără o explozie însoțitoare. Teama asociată cu a vedea un porumbel să scadă treptat pentru a se stinge în cele din urmă. (Așa este cazul majorității persoanelor expuse la evenimente traumatice.)

Este important să rețineți că învățarea pe cale de dispariție nu „șterge” memoria inițială a fricii. După învățarea pe cale de dispariție, există două tipuri de amintiri concurente - o memorie „frică” și una „frică nu” - care sunt protejate de context.

Neurobiologia fricii

O paradigmă comparabilă de condiționare a fricii și extincție de două zile a fost dezvoltată pentru a studia aceste procese la oameni³ unde subiecții au primit șocuri ușoare când au văzut lumini albastre și roșii (doi stimuli condiționați) într-un context specific de mediu. Subiecții au suferit învățarea dispariției fricii pentru lumina albastră, dar nu pentru roșu, care a fost lăsat ca un stimul neextins. RMN funcțional a fost utilizat pentru a măsura activarea creierului în timpul condiționării, precum și extincția învățare (lumină albastră versus control) și rechemarea extincției (lumină albastră versus lumină roșie, măsurată pe ziua a doua).

În învățarea fricii, mai multe zone ale creierului, inclusiv cortexul cingulat dorsal anterior (dACC), amigdala și hipocampul, sunt mai activate. În învățarea pe cale de dispariție, creierul „se răcește”, deși amigdala este încă implicată. În procesul de învățare cu extincție târzie, este activat cortexul prefrontal ventromedial (vmPFC), care nu a fost activat în condiționarea și dispariția timpurie. În regăsirea memoriei de dispariție, aceeași zonă este și mai activă. Între timp, hipocampul este esențial în contextul care stabilește memoria condiționării și dispariției. Cortexul insular este un alt domeniu important, mai ales în formarea amintirilor de frică.

Combinate, aceste zone cerebrale sunt ceea ce numim circuitul fricii, interacționând între ele în diferite faze ale această paradigmă, fie că este vorba despre însușirea fricii, învățarea pe cale de dispariție, consolidarea învățării sau dispariția memoriei expresie.

Reamintirea extincției în creierele PTSD

PTSD este asociată cu afectarea învățării de dispariție a fricii, în special a amintirilor⁴. Rezultatele unui studiu din 2009 arată că persoanele cu PTSD și persoanele expuse la traume care nu au dezvoltat PTSD au comparabile răspunsurile în timpul condiționării fricii și dispariției precoce, dar diferă considerabil în ceea ce privește amintirea, atunci când pacienții cu PTSD nu păstrează dispariția învăţare. La subiecții PTSD, vmPFC (implicat în învățarea cu extincție târzie) este mai puțin activ, iar dACC (implicat în învățarea fricii) este hiperactivat în comparație cu controalele. Acest echilibru explică răspunsurile exagerate ale fricii la persoanele cu PTSD și de ce frica nu poate fi stinsă.

Circuitul fricii în creierele ADHD

Având în vedere legăturile neurobiologice stabilite și alte conexiuni între ADHD și PTSD, ar putea exista disfuncționalități activarea în structurile creierului care mediază dispariția fricii la indivizii cu ADHD care ar putea explica riscul ridicat al acestora PTSD? Cercetările noastre indică faptul că există deficite similare și aici.

În studiul nostru privind circuitele fricii în ADHD⁵Am avut tineri adulți care nu au medicamente cu ADHD și adulți tineri fără ADHD, toți fără antecedente de traume, care suferă paradigma de condiționare a fricii de două zile menționată anterior. Un șoc ușor a fost administrat prin intermediul electrozilor din degetele mâinii participanților, iar electrozii atașați la palma au măsurat răspunsul conductanței pielii ca un indice de condiționare a fricii. RMN funcțional a fost folosit pentru a studia activarea creierului.

Am observat diferențe semnificative în activarea creierului pentru cele două grupuri în timpul reamintirii extinctiei și consolidării memoriei de dispariție. Comparativ cu subiecții cu ADHD, controalele au arătat o activare mai mare în hipocampul stâng, vmPFC și cortexul prefrontal drept (PFC) în această fază. Subiecții cu ADHD, comparativ cu controalele sănătoase, au prezentat activarea deficitară a vmPFC, hipocampus, dACC și insula, care sunt implicați în învățarea extinctiei fricii și rechemarea extincției. Acest lucru indică un circuit deficitar al fricii în creierele ADHD.

Activarea deficitară a vmPFC și a hipocampului la subiecții ADHD în timpul amintirii de extincție, în plus, este similară cu constatările deficitului la persoanele cu PTSD. (Cu toate acestea, este important să rețineți și să clarificați faptul că subiecții cu ADHD, spre deosebire de cei cu PTSD din studiile anterioare, au păstrat memoria de dispariție atunci când au fost testați în a doua zi în acest studiu. Răspunsurile lor de frică nu arătau ca oameni cu traume, deși am constatat o activare scăzută în aceste structuri cerebrale implicate.) Aceste rezultate încep să explice asocierea puternică dintre tulburări.

ADHD și PTSD: implicații ale relației

Studiul nostru despre circuitele fricii în Creierele ADHD este prima cercetare care demonstrează deficite în timpul învățării și amintirii extinctiei târzii. Cu toate acestea, este nevoie de mai multă muncă pentru a înțelege mai bine vulnerabilitatea neurologică la PTSD și chiar la traume. Poate că descoperirile noastre, de exemplu, nu sunt specifice ADHD, deoarece studiile au identificat, de asemenea, circuitele afectate ale fricii în alte tulburări psihiatrice. În ceea ce privește tratamentul medicamentos pentru ADHD, putem emite ipoteza că ar fi benefic pentru prevenirea PTSD, dar nu avem date care să susțină acest lucru.

În general, clinicienii ar trebui să ia în considerare ADHD ca un factor de risc foarte important pentru PTSD. Poate fi important să depisteze ADHD la persoanele cu poziții de expunere la traume ridicate, cum ar fi prima respondenții, pompierii, poliția și personalul militar, pentru a minimiza riscul lor de PTSD și pentru a asigura suporturi adecvate.

La copii, PTSD este o tulburare foarte gravă, iar accentul trebuie pus pe prevenire atunci când este posibil. Clinicienii trebuie să depisteze traumele și PTSD la pacienții lor cu ADHD și să depisteze ADHD la pacienții lor cu PTSD. Tratarea comorbidităților este adesea importantă pentru îmbunătățirea funcționării la copiii cu multiple tulburări psihiatrice și, prin urmare, clinicienii ar trebui să se concentreze pe identificarea și tratarea ambelor afecțiuni atunci când prezent.

Conținutul acestui articol a fost derivat cu permisiunea simpozionului „ADHD și PTSD” prezentat de Andrea Spencer, MD, Joseph Biederman, MD și Mohammed Milad, Ph. D., ca parte a Întâlnirea virtuală anuală APSARD 2021.

ADHD și PTSD: Pașii următori

• Citit: ADHD și traume - Cauze, simptome și tratamente de descurcare
• Citit: Cum arată tulburările de anxietate la adulți
• Citit: Când nu este doar ADHD - Simptome ale afecțiunilor comorbide

---

SUPORT ADDITUD
Vă mulțumim că ați citit ADDitude. Pentru a ne sprijini misiunea de a oferi educație și sprijin ADHD, vă rugăm să luați în considerare abonarea. Cititorii și asistența dvs. vă ajută să faceți posibil conținutul și sensibilizarea noastră. Mulțumesc.

---

Surse

¹ American Psychiatric Association. (2013). Stres post traumatic. În Manualul de diagnosticare și statistic al tulburărilor mentale (ed. A V-a).

² Spencer, A. E., Faraone, S. V., Bogucki, O. E., Papa, A. L., Uchida, M., Milad, M. R., Spencer, T. J., Woodworth, K. Y. și Biederman, J. (2016). Examinarea asocierii dintre tulburarea de stres posttraumatic și tulburarea de deficit de atenție / hiperactivitate: o revizuire sistematică și meta-analiză. Jurnalul de psihiatrie clinică, 77 (1), 72-83. https://doi.org/10.4088/JCP.14r09479

³ Linnman, C., Zeidan, M. A., Furtak, S. C., Pitman, R. K., Quirk, G. J. și Milad, M. R. (2012). Amigdala în repaus și metabolismul prefrontal medial prezic activarea funcțională a circuitului de dispariție a fricii. Revista americană de psihiatrie, 169 (4), 415–423. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2011.10121780

⁴ Milad, M. R., Pitman, R. K., Ellis, C. B., Aur, A. L., Shin, L. M., Lasko, N. B., Zeidan, M. A., Handwerger, K., Orr, S. P. și Rauch, S. L. (2009). Baza neurobiologică a eșecului de a aminti memoria de dispariție în tulburarea de stres posttraumatic. Psihiatrie biologică, 66 (12), 1075–1082. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2009.06.026

⁵ Spencer, A. E., Marin, M. F., Milad, M. R., Spencer, T. J., Bogucki, O. E., Papa, A. L., Plasencia, N., Hughes, B., Pace-Schott, E. F., Fitzgerald, M., Uchida, M. și Biederman, J. (2017). Circuite anormale de frică în tulburarea de hiperactivitate a deficitului de atenție: un studiu de imagistică prin rezonanță magnetică controlat. Cercetare psihiatrie. Neuroimagistica, 262, 55-62. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2016.12.015

Actualizat la 1 martie 2021